陳紅

冠心病是發(fā)病率較高的心臟疾病，導致病情發(fā)作的原因與冠狀動脈粥樣硬化、心肌收縮力降低有直接關聯(lián)。而冠心病患者發(fā)病后的主要臨床特征為局部血液循環(huán)障礙，進而導致心肌組織缺血缺氧，引發(fā)胸前痛［1］。冠心病患者若不及時治療會加重病情，嚴重時甚至會引發(fā)心力衰竭，危及患者的生命。因此，為提高冠心病患者的生存質(zhì)量，在患者發(fā)病后須盡早進行醫(yī)治。目前，臨床上治療冠心病的方法除介入治療外，還包括藥物治療和其他輔助治療手段。經(jīng)皮冠狀動脈介入術作為微創(chuàng)手術，治療創(chuàng)傷小，療效顯著，具有較高的治療安全性。因而，逐漸被用于臨床治療中。腦鈉素(brain natriuretic peptide，BNP)作為人體心臟分泌的主要神經(jīng)內(nèi)分泌因子，也是心室肌細胞分泌因子，可以作為心室壓力與容量間變化狀況的觀察指標。在本次研究中，以84例冠心病患者為試驗對象，對其進行臨床治療，對比患者采用藥物治療與介入治療的療效差異，分析介入治療對冠心病患者BNP與心功能的臨床影響。具體研究內(nèi)容，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年12月～2019年6月收治的84例冠心病患者為研究對象，患者均確診為冠心病，均對研究內(nèi)容知情，且均自愿參與研究。排除合并有嚴重的肝、腎、肺功能障礙或精神疾病者，不接受研究者。按照隨機數(shù)字表法將其分為A組和B組，每組42例。A組：男24例，女18例；年齡50～75歲，平均年齡(66.8±5.7)歲；病程1～6年，平均病程(4.2±1.3)年。B組：男26例，女16例；年齡51～77歲，平均年齡(67.2±5.5)歲；病程1～7年，平均病程(4.6±1.2)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院后均采取常規(guī)治療，如通過服用地高辛、利尿劑等藥物，糾正心功能。在此基礎上，A組口服阿司匹林與氯吡格雷，300 mg/d，1次/d。B組患者采用PCI手術治療，先采取常規(guī)消毒，利多卡因進行局部麻醉后，行橈動脈穿刺。采用左、右冠狀動脈造影，明確患者存在單支或多支病變，冠狀動脈狹窄程度＞70%的患者，可采用介入治療。更換引導管至冠狀動脈后，將導絲置入其中，使其由病變部位到達血管遠端，選用合適的球囊對病變部位進行擴張后，植入支架。術后，口服阿司匹林100 mg/d，1次/d，終身服用；氯吡格雷75 mg/d，1次/d，連續(xù)服用1年。同時，B組患者還需要口服螺內(nèi)酯40 mg/d，美托洛爾50 mg/d，持續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療前后BNP、心功能指標(LVEF、LVESV、LVEDV)與生活質(zhì)量評分改善狀況。其中，生活質(zhì)量采用SF-36量表評分進行評估，評估內(nèi)容包括活力、社會功能、情感職能、生理功能、軀體疼痛、生理職能、精神健康、總體健康等，滿分100分，得分越高，表明患者的生活質(zhì)量越好。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后BNP、SF-36量表評分比較治療前，A組BNP、SF-36量表評分分別為(485.7±56.5)pg/ml、(59.6±7.5)分，B組分別為(484.6±54.8)pg/ml、(59.9±7.2)分；治療后，A組BNP、SF-36量表評分分別為(397.4±51.2)pg/ml、(74.8±6.7) 分，B組分別為(334.3±50.7)pg/ml和(84.3±7.4) 分。治療前，兩組患者BNP、SF-36量表評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組BNP、SF-36量表評分均優(yōu)于治療前，且B組患者BNP明顯低于A組，SF-36評分明顯高于A組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后LVESV、LVEDV、LVEF比較 治療前，A組LVESV、LVEDV、LVEF分別為(138.18±8.14)ml、(213.52±15.31)ml、(39±6)%，B組分別為(138.94±9.82)ml、(212.92±51.46)ml、(40±7)%；治療后，A組LVESV、LVEDV、LVEF分別為(135.27±9.54)ml、(205.21±8.17)ml、(45±7)%，B組分別為(129.48±8.06)ml、(193.98±13.86)ml、(48±7)%。治療前，兩組LVESV、LVEDV、LVEF比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組LVESV、LVEDV、LVEF均優(yōu)于治療前，且B組LVESV、LVEDV低于A組，LVEF高于A組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

冠心病是臨床上較為常見的心臟病，具有較高的病死率?；颊甙l(fā)病后可出現(xiàn)心功能異?，F(xiàn)象，若治療不及時會引發(fā)心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥，病情嚴重者甚至會死亡。因此，為改善患者的心功能，降低患者的死亡率，臨床上要對冠心病患者引起重視，積極進行治療，以控制患者病情，改善預后。目前，臨床上常用的冠心病治療方法除藥物治療外，還包括手術治療、介入治療等。由于常規(guī)的藥物治療，對患者的供血不足狀況改善效果不理想，且長期用藥不良反應較多。外科手術治療因創(chuàng)傷大、術后并發(fā)癥較多，對患者術后的恢復不利，預后較差。而PCI手術能夠通過導管疏通狹窄或是堵塞的冠狀動脈，可有效促進患者的心臟血液流動，改善患者心肌組織血氧不足的狀況［2］。而且，PCI手術簡單易操作、創(chuàng)傷較小，對患者的生理和心理造成的不良影響較少，有利于患者術后早日康復。

本次研究以84例冠心病患者為觀察對象，對其采取不同的治療措施，結(jié)果顯示運用PCI術治療的B組患者BNP水平明顯低于采用常規(guī)藥物治療的A組，B組LVESV、LVEDV低于A組，LVEF高于A組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，表明冠心病患者采用介入治療能有效降低患者的BNP水平，有助于改善患者的心室重塑功能，提升患者的日常生活質(zhì)量。而冠心病患者采用介入治療，對其生活質(zhì)量起到改善作用的主要原因在于PCI術可有效減少冠狀動脈再狹窄率的發(fā)生，保持冠狀動脈血流通暢，可顯著降低心絞痛發(fā)生率。

血漿BNP在臨床上又被稱為腦利鈉肽，是一種由32個氨基酸殘基組成的多肽，在心室心肌組織中合成、分泌，能有效擴張血管，拮抗腎素-血管緊張肽-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)，降低機體的交感神經(jīng)活性，能在一定程度上預防尿潴留，可明顯降低患者發(fā)生尿潴留的風險性。另外，BNP還可以起到調(diào)節(jié)血壓與血容量平衡的作用。因此，在評估心臟病患者的預后時，臨床上通常將BNP作為一個重要的觀察指標［3］。

冠心病作為心血管疾病中的危重癥，由于受到血流動力學變化與神經(jīng)激素的影響，易導致患者出現(xiàn)心室重構現(xiàn)象，而患者整個發(fā)病期都伴隨著心室重構的情況，進而影響患者的近、遠期治療預后。相關學者在臨床研究中表示，冠心病心室重構會引發(fā)心律失常和心力衰竭，若無法改善冠心病患者心室重構的情況，極易導致后續(xù)心血管不良事件發(fā)生［4-6］。介入治療作為冠心病常用治療手段之一，但其會影響患者的心功能，也會增加患者發(fā)生心血管不良事件的風險，對患者的遠期預后不利［7］。PCI術后可提高患者的血管再通率，有助于改善患者的冠狀動脈血液循環(huán)，增加冠狀動脈血流灌注，改善患者心肌細胞缺血、缺氧狀況，減少主動脈舒張末期容量，降低心臟收縮過程中左心室的負荷，增強心肌供氧能力，從而降低患者的血漿BNP水平，進一步改善患者心肌缺血的狀態(tài)。但PCI術后24 h內(nèi)患者的BNP水平會明顯上升，主要原因可能為PCI術后患者會出現(xiàn)短暫性心肌缺血狀況，手術操作與穿刺又會導致后室壁運動及張力上升，導致心肌細胞分泌大量BNP，從而使血漿BNP水平升高。而且，PCI術易引發(fā)血栓破裂，脫落的動脈粥樣硬化斑塊顆粒也會堵塞血管，進而影響患者的左心室功能［8］。而人工支架置入時因壓力過大，容易形成血栓，阻塞心肌組織，造成心肌細胞缺血性壞死，促使心肌分泌大量BNP，造成血漿BNP水平上升。針對這種情況，還要采用相應的藥物，如螺內(nèi)酯、氯吡格雷、美托洛爾、阿司匹林等，促進心肌組織血液循環(huán)，降低血漿BNP水平，改善患者心室重構的現(xiàn)象，提高患者的心功能。長期采用美托洛爾能在一定程度上提升患者的運動耐受量，提高患者的LVEF。螺內(nèi)酯能降低患者舒張期動脈血壓、平均動脈壓與血管阻力，增強患者動靜脈順應性。

綜上所述，冠心病患者采用介入治療，能有效降低患者的血漿BNP水平，改善患者的心功能，預防心室重構引發(fā)的不良影響，提高患者的生活質(zhì)量。