鄭俊，陳世新

1.川北醫(yī)學院，四川 南充 637100；2.麗水學院，浙江 麗水 323000

近年來，一些新的關于皮瓣的探索開始涌現(xiàn)，其中最具有代表性的就是非生理性血循環(huán)的皮瓣供區(qū)，即動脈靜脈化皮瓣和靜脈皮瓣。這沖破了傳統(tǒng)的犧牲動脈而行的方式，為臨床的需要提供了一個新的研究方向。

1 穿支皮瓣靜脈現(xiàn)狀

1.1 靜脈血管體來源及分布 TAYLOR 等[1]在1990 年通過對新鮮的尸體灌注氧化鉛，逐步解剖，利用放大鏡發(fā)現(xiàn)了大量存在于皮膚、皮下無瓣膜的靜脈，它們聯(lián)系相鄰具有靜脈瓣膜的血管體，而后行X光片發(fā)現(xiàn)，穿支靜脈來源于深部靜脈(其與神經伴行)。在四肢呈放射狀的穿支靜脈會被皮下的縱向通道改變，當源動脈供應復合組織瓣時，其分支會有與其血流方向相反的靜脈伴行，回到源動脈處。至此，動、靜脈血管體組成了整個血管體。研究表明了大多靜脈是與動脈伴行的，且其數(shù)量的分布是以2∶1的比例呈現(xiàn)的。王建紅等[2]通過全身動靜脈造影發(fā)現(xiàn)靜脈體區(qū)的分布范圍和相應的動脈體區(qū)吻合，靜脈體區(qū)存在著豐富的吻合，既有減少口徑的阻力性吻合也有不減少口徑的真性吻合支，而真性吻合支在靜脈回流中發(fā)揮著重要作用。

1.2 靜脈皮瓣的特點 靜脈皮瓣主要依靠其含有的靜脈管道與受區(qū)的動脈或靜脈吻接，建立早期臨時的血液循環(huán)，促進皮瓣的存活。與傳統(tǒng)的以動脈為主的皮瓣相比，靜脈皮瓣無需犧牲主要的動脈干，在淺筋膜內有數(shù)量較多、管徑大、行程長的淺靜脈；有了這個特點使其解剖層次淺，手術方便，甚至可做成超薄皮瓣，可減少對供區(qū)的創(chuàng)傷，但應用在臨床上其切取的范圍較小，且移植后容易出現(xiàn)皮瓣水腫嚴重，顏色深，彈性小的靜脈回流障礙的表現(xiàn)，目前還不能作為普遍的臨床應用，只能用于一些小面積軟組織損傷(譬如四肢肢端)的修復。

1.3 靜脈皮瓣的類型及應用 目前關于皮瓣的研究已開始深入到靜脈，一些學者或臨床工作者探索了新的術式，主要表現(xiàn)為靜脈血供養(yǎng)的靜脈皮瓣和動脈化靜脈皮瓣。LIN 等[3]認為前臂遠端掌側的靜脈皮瓣被認為是手指軟組織損傷缺損的合適移植皮瓣，運用前臂掌側稍小靜脈作為動脈內流，稍大的靜脈作為靜脈流出的通道在一定程度上減輕了靜脈淤血與皮瓣的壞死。BAEK 等[4]運用成年雜交狗探討了在沒有動脈的灌入情況下靜脈島狀皮瓣是否能存活，分別在狗的左腿和右腿設計了沒有動脈灌入的靜脈皮瓣和有動脈灌入及靜脈流出的皮瓣，通過對比雖然皮瓣血氣分析值右腿皮瓣比左側氧氣含量高，二氧化碳、pH值比左側穩(wěn)定，血流速度比左側快，但總體變化趨勢是一致的，并且左側靜脈皮瓣存活了，而且形成了輕微擴張的靜脈血管網。這有力地證明了靜脈皮瓣如果回流通暢是可以存活的。陳靖等[5]通過前臂掌側設計并切取改良動脈化靜脈皮瓣改善動脈化靜脈皮瓣內的動靜脈分流，從而減輕術后靜脈回流不暢，修復手指軟組織缺損獲得較好療效。

1.4 靜脈皮瓣存活機理 皮瓣的靜脈血管橋接方式軸心靜脈一端與受區(qū)的動脈吻接，一端與受區(qū)靜脈吻接或其兩端都與受區(qū)靜脈橋接，靜脈皮瓣存活的關鍵是保證靜脈回流系統(tǒng)的通暢。靜脈皮瓣包含皮膚及皮下靜脈，利用淺靜脈可以增加深靜脈系統(tǒng)的灌注量，而促進皮瓣存活[6]。這些研究都主要關于其形態(tài)學的宏觀研究，而對于皮瓣存活的具體分子機制以及信號傳導通路還不清楚，還有待于進一步探究。

2 現(xiàn)代科技在穿支皮瓣靜脈形態(tài)學中的應用

隨著現(xiàn)代科技迅速的發(fā)展，對于穿支皮瓣的形態(tài)研究方法也如雨后春筍般的顯現(xiàn)出來。CARRUTHERS等[7]利用計算機斷層血管造影(CTA)成像技術對臀上穿支皮瓣一級及次級靜脈血管進行了掃描定位，能有效地發(fā)現(xiàn)靜脈穿支的瘀血。KOPPERT等[8]通過3D可視化重建技術可以對至關重要的靶靜脈的直徑與供體靜脈口徑是否吻合進行鑒別，以便于節(jié)約外科醫(yī)生的時間。CHANG 等[9]應用超聲多普勒進行穿支皮瓣動靜脈的監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)此方法有較高的敏感性及可操作性。對于這三種探查技術(CTA、3D 可視化重建技術、超聲多普勒)，若綜合應用，能追溯到穿支靜脈血管的起源，血管蒂的長度、分支、沿途的走行及預測皮瓣切取大概的面積，這在臨床上對組織損傷皮瓣移植后的缺血、淤血腫脹及軟組織損傷修復的監(jiān)測具有非常重大的作用。

3 穿支皮瓣靜脈研究的新領域

隨著分子生物學的發(fā)展和細胞研究的深入，在減少皮瓣淤血提高其成活率及促進皮瓣的血管新生過程等方面取得了卓越的成就。

3.1 基質細胞衍生因子(SDF-1)在減少皮瓣瘀血提高皮瓣存活率中的作用 SDF-1是α趨化因子家族的成員，其唯一受體為G 蛋白偶聯(lián)受體CXCR4。SDF-1a/CXCR4在調節(jié)祖細胞或干細胞的遷徙中扮演了一個重要的角色，并且它對組織或器官的損傷、修復以及對血管的重塑具有重要作用[10]。高建廷等[11]通過基質細胞衍生因子-1α(SDF-1α)聯(lián)合Integra 支架的應用發(fā)現(xiàn)，運用SDF-1α使全層皮膚缺損的創(chuàng)面愈合時間是最快的。

3.2 血管內皮生長因子(VEGF)在促進皮瓣血管新生中的作用 在當今皮瓣移植后出現(xiàn)的局部或大面積的壞死仍然是整形重建外科的一大難題。VEGF作為一種有效的促進血管新生和增加血供的蛋白因子發(fā)揮了重要的作用。金文虎等[12]利用血管內皮生長因子基因轉染人羊膜間充質干細胞促進了更多的血管內皮生長因子蛋白的分泌，進而促進超長隨意皮瓣血管新生，提高皮瓣成活率。也有研究顯示在皮瓣外科延遲過程中，內源性的VEGF既具有促進choke vessels區(qū)血管舒張的作用，也具有促進choke vessels區(qū)血管生成的作用，并且能有效改善皮瓣的存活能力[13]。JIN 等[14]論述靜脈皮瓣術后VEGF 與血管新生數(shù)量增加一致，說明VEGF 刺激血管新生發(fā)揮了關鍵作用。因此如果能操縱VEGF 的表達，這對獲得更大的可預測性皮瓣及提高皮瓣的存活率來說，是一種邁向時代進步的里程碑。

3.3 低氧誘導因子(HIF-1α)在血管生成方面的作用 血管內皮生長因子的轉錄翻譯過程在許多缺血、缺氧的條件下都會增加，有效改善機體血管形成與側支微循環(huán)[15]。組織細胞缺氧的一個重要反應就是HIF-1α表達，其通過對下游轉錄基因包括VEGF和促紅細胞生成素(EPO)的調控對皮瓣缺血具有保護作用[16]。缺氧能刺激低氧誘導因子表達增加，而且能通過刺激血管內皮細胞促進血管的生成[17]，從而促進皮瓣存活。因此，如果能從這些刺激血管生成的主要通路著手，這對組織損傷修復是有突破意義的。

3.4 促進皮瓣存活的方式 通過外科手術延遲這種方式來提高外科移植術后皮瓣存活的效率，這可能是最早被用于提高皮瓣存活率的一種有效方式，尤其是軸型皮瓣移植[18-21]。另外，皮瓣供區(qū)化學延遲方法，例如皮瓣供區(qū)應用A型肉毒素可以顯著提高皮瓣術后的成活面積[22]。利用橈動脈穿支皮瓣用于修復手指環(huán)形缺損利于術后患者手指功能的恢復，同時兼具供皮區(qū)隱蔽、切取簡便、皮瓣成活率高的優(yōu)點，是修復手指環(huán)形缺損的一種良好手段[23]。脂肪干細胞可以通過調節(jié)HIF-1α/VEGF 信號通路改善糖尿病皮瓣的缺血，促進血管的生成，從而提高皮瓣的存活率[24]。BIRGIN 等[25]利用體外沖擊波(ESWT)誘導血管生成和抑制炎癥獲得了更高的存活率，這暗示著ESWT在促進皮瓣的存活方面是具有重要作用的。也有不少學者發(fā)現(xiàn)負壓封閉引流(VSD)聯(lián)合高壓氧治療前臂帶蒂旋轉皮瓣移植修復術后手背創(chuàng)面，能夠明顯抑制炎性反應，加快肉芽組織新生血管生成，促進創(chuàng)面愈合[26]。呂春風等[27]發(fā)現(xiàn)瘢痕疙瘩切除術輔助高壓氧治療，能提高皮瓣成活率；血竭醇提物通過激活PI3K/Akt/eNOS通路來提高大鼠穿支皮瓣模型的存活率[28]。促進皮瓣存活的方式多種多樣，能在較短時間內找到合適的方式提高皮瓣存活率，這對臨床醫(yī)生的指導是非常重要的。

4 結語

盡管隨著現(xiàn)代科技的發(fā)展，越來越多的新興技術被應用在修復整形外科，譬如顯微外科的發(fā)展，能夠縫合直徑＞0.5 mm 的微血管，現(xiàn)代數(shù)字電子的發(fā)展使得醫(yī)生們甚至能夠看到0.1 mm的微靜脈，但這對于臨床應用還不夠，由于臨床的環(huán)境復雜，個體差異大，還需要更深層次的研究，特別是關于整形外科創(chuàng)傷修復血管系統(tǒng)機制的研究。如果能弄清特別是靜脈血管重塑機制，那對于顯微外科，尤其是整形修復外科是一個飛躍的進步。