王紅鵠，杜江川（鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450000）

病例男，65 歲，23 d 前輕微活動(dòng)即出現(xiàn)心慌、胸悶、氣短，伴雙下肢水腫，查體：血壓110 mmHg/71 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），心率74 次/min，律齊，心濁音界向左側(cè)擴(kuò)大，胸骨左緣第4 肋間可聞及響亮收縮期吹風(fēng)樣雜音，無心包摩擦音。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌鈣蛋白T 0.02 ng/mL，超敏肌鈣蛋白T 7.34 ng/mL，BNP 5 506 Pg/mL，肌酸激酶1 112 U/L，CK-MB 55 U/L，乳酸脫氫酶1 745 U/L。心電圖顯示：①急性下壁心肌梗死；②ST-T 改變。圍術(shù)期術(shù)前經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖顯示：左室內(nèi)徑約57 mm，左房?jī)?nèi)徑約39 mm，左室后室間隔基底段及下壁基底段心肌搏動(dòng)減弱，于后室間溝處局部呈瘤樣擴(kuò)張，范圍約40 mm×35 mm，瘤壁心肌菲薄約2 mm（圖1），瘤體通過兩處緊鄰破口（分別寬約3.9 mm、3.1 mm）與右心室流入道相通，瘤體內(nèi)未見附壁血栓形成。CDFI 可見血流信號(hào)自左室進(jìn)入瘤體后由兩處破口高速進(jìn)入右室流入道（圖2），CW于破口處測(cè)及收縮期左向右分流信號(hào)，流速約3.6 m/s，壓差約52 mmHg（圖3）。另外二尖瓣可及少量反流信號(hào)，反流面積約3 cm2，三尖瓣可及中量反流信號(hào)，反流峰速約3.3 m/s，估測(cè)肺動(dòng)脈壓力約49 mmHg，Simpsion 雙平面法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)為42%。冠脈造影及左室造影術(shù)顯示：①左前降支中段狹窄90%；②左回旋支中段狹窄95%；③右冠狀動(dòng)脈中段狹窄95%；④左室基底段呈瘤樣膨出，瘤體頂部破裂使右室顯影。造影提示：患者三支病變合并室間隔室壁瘤形成并穿孔（圖4）?；颊哂谛耐饪菩泄诿}搭橋術(shù)、室壁瘤切除術(shù)、室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù)及三尖瓣成形術(shù)。術(shù)后經(jīng)食管超聲顯示：基底段后室間溝處可及補(bǔ)片高回聲，室水平無分流信號(hào)。左室內(nèi)徑約55 mm，左房?jī)?nèi)徑約37 mm，Simpsion 雙平面法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)為48%。

圖1 經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖顯示室壁瘤位于基底段后室間溝處。圖2 彩色多普勒顯示破口處高速過隔血流。圖3 CW 顯示穿孔處血流速度約3.6 m/s。圖4 左室心腔造影顯示造影劑進(jìn)入瘤體后通過穿孔進(jìn)入右心室。

討論急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，心肌梗死后并發(fā)癥包括室壁瘤、穿孔、血栓形成、乳頭肌斷裂、腱索斷裂、惡性心律失常、心肌梗死后綜合征等。其中室壁瘤和穿孔是心肌梗死后嚴(yán)重并發(fā)癥，患者可迅速出現(xiàn)全心功能衰竭、心源性休克，預(yù)后不良。心肌梗死室間隔穿孔的發(fā)生率為1%～2%，經(jīng)過再灌注治療后心肌梗死室間隔穿孔的發(fā)生率為0.2%～0.34%[1]，部位以中間段及心尖段多見，而后基底段后室間隔罕見。超聲心動(dòng)圖可明確顯示心肌梗死及其并發(fā)癥，評(píng)估梗死心肌節(jié)段，顯示室壁瘤范圍及穿孔的過隔血流，評(píng)價(jià)心功能。室壁瘤合并穿孔需要與心臟憩室、心包囊腫、心肌夾層、假性室壁瘤、先天性心臟病等鑒別，結(jié)合臨床病史、實(shí)驗(yàn)室檢查可作出明確診斷。圍術(shù)期經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖可精準(zhǔn)評(píng)估室壁瘤穿孔的部位、形態(tài)、數(shù)目，協(xié)助臨床決策介入封堵或開胸修補(bǔ)，并于術(shù)中評(píng)價(jià)封堵或修補(bǔ)的效果，避免遺漏殘余分流。