單丹丹

（中煤大屯煤電<集團(tuán)>有限責(zé)任公司中心醫(yī)院 江蘇 徐州 221611）

急性腦梗死（Acute cerebral infarct），指的是腦血供突然中段后，所致的一種腦組織壞死病癥，一般情況下，是因?yàn)楣┭X部血液出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化或者是形成血栓，導(dǎo)致管腔狹窄，甚至是閉塞，引起局灶性急性腦供血不足，誘發(fā)疾病，也可能是因?yàn)楫惓Ｎ矬w，如氣體、液體以及固體，沿著血液循環(huán)，進(jìn)入到腦動(dòng)脈或者是供血腦血液循環(huán)的頸部動(dòng)脈，阻斷血流，或者造成血流量驟減，引起所支配區(qū)域腦組織軟化、壞死[1-2]。為了更好地治療急性腦梗死，降低死亡率，筆者選擇200例患者進(jìn)行分組比較，結(jié)果如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

2017年11 月—2019年2月期間，在我院收治的急性腦梗死患者中隨機(jī)選擇200例作為研究對(duì)象，并且將其分成2組，設(shè)為對(duì)照組與觀察組，每組100例。對(duì)照組100例中有59例男性和41例女性，年齡分布52～78歲，年齡均值（64.95±4.72）歲。觀察組100例患者中包括55例男性和45例女性，年齡分布51～75歲，年齡均值（63.31±5.12）歲。兩組患者的基本資料通過比較發(fā)現(xiàn)并無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可以分組比較。

1.2 方法

對(duì)照組這100例患者單用阿司匹林治療，口服用藥，300mg/次，單一負(fù)荷量后，調(diào)整用藥劑量，100mg/次，每天用藥1次。觀察組這100例患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上，聯(lián)合給予氯吡格雷治療，300mg氯吡格雷+300mg阿司匹林，雙負(fù)荷量1次之后，調(diào)整用藥劑量，分別為75mg氯吡格雷+100mg阿司匹林，每天用藥1次。兩組患者持續(xù)用藥2周，2周后，評(píng)價(jià)療效。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）臨床癥狀基本消失，1周內(nèi)未見并發(fā)癥，判定顯效；臨床癥狀有所改善，1周內(nèi)未出現(xiàn)并發(fā)癥，判定有效；臨床癥狀與體征無明顯變化，甚至加重，或者出現(xiàn)并發(fā)癥，判定無效[3]。

（2）治療第1周與第2周，分別比較患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分以及CD63（溶酶體顆粒膜糖蛋白）、CD62P（血小板上a顆粒膜糖蛋白）以及AA（花生四烯酸）、ADP（二磷酸腺苷）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)分析軟件對(duì)有關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用例數(shù)、百分比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 臨床療效

和對(duì)照組比較，觀察組總有效率更高，經(jīng)組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 比較患者的臨床療效（例）

2.2 療效指標(biāo)

治療第1周與第2周時(shí)，觀察組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分與CD63、CD62P的表達(dá)水平都比對(duì)照組患者要低，AA、ADP都比對(duì)照組患者要高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 臨床療效指標(biāo)評(píng)分比較（±s，分）

表2 臨床療效指標(biāo)評(píng)分比較（±s，分）

指標(biāo)觀察組對(duì)照組第1周第2周第1周第2周神經(jīng)功能缺損評(píng)分3.48±2.151.89±0.484.78±1.923.17±1.01 CD630.55±0.310.22±0.170.78±0.510.39±0.15 CD62P3.38±1.461.24±0.534.18±1.252.57±1.04 AA56.92±4.1792.48±6.7848.56±3.1374.85±9.13 ADP41.28±6.7963.49±5.2134.27±5.6852.38±6.81

3.討論

阿司匹林是治療急性腦梗死的常用藥，而學(xué)者們發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)用藥的整體療效并不理想，因此，學(xué)者們開始采取聯(lián)合用藥方案進(jìn)行治療。氯吡格雷，可阻斷不同誘導(dǎo)劑尤其是ADP誘導(dǎo)的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa構(gòu)型變化，促使其結(jié)合纖維蛋白原的能力降低，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)血小板聚集的有效抑制，且對(duì)凝血酶以及膠原等參與的第三條血小板活化途徑具有抑制作用[4]。急性腦梗死患者治療中，聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷，發(fā)揮二者的協(xié)同作用，有效緩解病癥，改善預(yù)后。通過這次比較發(fā)現(xiàn)，觀察組總有效率比對(duì)照組高，而神經(jīng)功能缺損評(píng)分與CD63、CD62P低于對(duì)照組，AA、ADP都比對(duì)照組患者高（P＜0.05）。可見，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死，療效顯著。