郭瑋瑋，劉淑敏 ，許愛琴

1.寧夏醫(yī)科大學(xué)，寧夏銀川 750004；2.寧夏回族自治區(qū)人民醫(yī)院，寧夏銀川 750004

急性顱腦損傷在我國(guó)每年約有28.7%（約3.7億）的人口發(fā)病，年增長(zhǎng)率為6.37%，發(fā)病年齡多以20～45歲為主，是導(dǎo)致我國(guó)外傷患者殘疾和死亡的首要原因[1-3]。低鉀血癥在閉合性顱腦損傷患者發(fā)生率達(dá)41.1%，明顯高于其他外傷所致低鉀血癥發(fā)生率27.5%[4]。據(jù)研究證實(shí)，合并低鉀血癥的顱腦損傷患者死亡率、呼吸機(jī)利用率、住院時(shí)間、ICU診治時(shí)間及住院費(fèi)用均高于血鉀正?；颊遊4-5]。因此，該研究回顧性分析2016年7月—2018年7月在寧夏自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科出院的符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的251例急性顱腦損傷患者病例資料，分析并確立急性顱腦損傷并發(fā)低鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，為臨床上醫(yī)護(hù)人員篩選該疾病可能并發(fā)低鉀的高危人群，為防治其低鉀的發(fā)生提供理論依據(jù)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取寧夏人民醫(yī)院在神經(jīng)外科出院的急性顱腦損傷患者病歷資料，其診斷及影像學(xué)檢查均符合第4版《重型顱腦損傷救治指南》標(biāo)準(zhǔn)；排除入院前已有低鉀癥狀者；剔除病例資料不完善者。血清鉀離子低于3.5mmol/L者為低鉀血癥組。向該院倫理委員會(huì)申請(qǐng)批準(zhǔn)獲取患者相關(guān)病例資料，僅選取患者調(diào)查表內(nèi)相關(guān)因素，不獲取患者真實(shí)姓名。

1.2 觀察指標(biāo)

通過咨詢神經(jīng)外科專家設(shè)計(jì)調(diào)查表，內(nèi)容包括人口學(xué)資料、、ISS評(píng)分、GCS評(píng)分，疾病史，創(chuàng)傷部位、相關(guān)手術(shù)、用藥情況、實(shí)驗(yàn)室結(jié)果及并發(fā)癥等。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)選取SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，行 χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

符合納入排除標(biāo)準(zhǔn)的患者共計(jì)251例，血鉀正常組162例，低鉀血癥組89例。其低鉀發(fā)生率為36.5%。

2.1 急性顱腦損傷并發(fā)低鉀血癥相關(guān)影響因素的單因素分析

單因素分析結(jié)果顯示：彌漫性軸索損傷、急性硬膜外血腫、腦疝、血腫清除術(shù)、去骨瓣減壓術(shù)、ISS＞16分、GCS≤12分、呋塞米、甘露醇、地塞米松、沙丁胺醇、胰島素、ALB＜40 g/L、發(fā)熱、感染、多尿、胃腸減壓、導(dǎo)瀉、亞低溫治療的單因素分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表 1。

表1 急性顱腦損傷并發(fā)低鉀血癥相關(guān)因素的單因素分析

2.2 急性顱腦損傷并發(fā)低鉀血癥的多因素分析

急性顱腦損傷并發(fā)低鉀血癥的多因素非條件Logistic回歸分析。分析結(jié)果顯示：彌漫性軸索損傷、血腫清除術(shù)、GCS≤12分、甘露醇、呋塞米、亞低溫治療與急性顱腦損傷患者并發(fā)低鉀呈顯著相關(guān)，是其獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。 見表 2。

3 討論

該研究顯示彌漫性軸索損傷是急性顱腦損傷低鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 （OR=3.998，95%CI:1.377～11.605），其低鉀風(fēng)險(xiǎn)是未發(fā)生彌漫性軸索損傷患者的3.998倍。彌漫性軸索損傷是頭部受到外傷作用后發(fā)生的，主要彌漫分布于腦白質(zhì)、以軸索損傷為主要改變的一種原發(fā)性腦實(shí)質(zhì)的損傷。其低鉀風(fēng)險(xiǎn)較高的原因可能是與創(chuàng)傷時(shí)使大腦皮質(zhì)受損，以及影響了下丘腦、低位腦干交感神經(jīng)傳出通路，使交感神經(jīng)處于過度興奮狀態(tài)，同時(shí)可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺神經(jīng)元損傷，血液中兒茶酚胺升高產(chǎn)生β2腎上腺素物質(zhì)，刺激Na+-K+ATP酶，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成低鉀。研究者認(rèn)為研究結(jié)果中，發(fā)生中重度昏迷（GCS≤12 分，OR=3.995，95%CI:1.792～8.906）的顱腦損傷患者容易發(fā)生血鉀降低的原因是中重度昏迷時(shí)嚴(yán)重的腦組織損傷，腎上腺素水平的明顯升高，使之中重度昏迷患者低鉀發(fā)生率是輕度昏迷的3.995倍。在嚴(yán)樂[6]對(duì)118例顱腦損傷患者低鉀研究中顯示，重度昏迷患者（GCS≤8分）低鉀發(fā)生率可達(dá)到63.0%，中度昏迷（GCS9～11分）低鉀發(fā)生率可達(dá)到41.2%，證實(shí)中重度昏迷的顱腦損傷患者低鉀發(fā)生率較高。血腫清除術(shù)的OR值為3.408，95%CI:1.076～10.799，與急性型顱腦損傷患者并發(fā)低鉀有直接相關(guān)性，其原因尚未見報(bào)導(dǎo)，可能與手術(shù)對(duì)腦部皮質(zhì)的刺激和破壞及術(shù)中大量使用降顱壓藥物有關(guān)，該理論有待進(jìn)一步研究檢驗(yàn)。 呋塞米（OR=2.872，95%CI:1.166～7.072）、甘露醇（OR=5.118，95%CI:2.300～11.391）在臨床上廣泛用于顱腦損傷的降顱壓治療，該類藥物可阻斷與氯化物相關(guān)的鈉吸收，致使到達(dá)集合管的鈉增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失去鉀離子。譚桂瓊學(xué)者[8]在對(duì)42例重度急性顱腦損傷患者的研究中發(fā)現(xiàn)使用亞低溫治療的患者血清鉀離子在降溫24、48、72 h時(shí)段，血清K+水平明顯低于對(duì)照組。與該研究結(jié)果一致，亞低溫治療是急性顱腦損傷并發(fā)低鉀的顯著危險(xiǎn)因素（OR=5.178，95%CI:2.169～12.362），其亞低溫治療的顱腦損傷患者低鉀發(fā)生率可達(dá)到未使用在亞低溫治療的5.178倍。其原因與亞低溫治療中TBI患者的尿量增加，血清鉀呈下降趨勢(shì)，而尿中鉀離子水平則升高有關(guān)[7-9]。

表2 急性顱腦損傷并發(fā)低鉀血癥的Logistic回歸模型分析

急性顱腦損傷患者發(fā)生持續(xù)或嚴(yán)重的低鉀血癥可引起周圍末梢血管擴(kuò)張，血壓下降，造成循環(huán)血量不足；引起腎小管受損；影響鈉的重吸收與排泄，從而造成腦細(xì)胞水腫，加重顱內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，對(duì)疾病的預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重不良影響，因此醫(yī)護(hù)人員在臨床工作中應(yīng)嚴(yán)格掌握正確的補(bǔ)鉀原則，加深對(duì)其危險(xiǎn)因素的認(rèn)識(shí)，早期可根據(jù)其危險(xiǎn)因素進(jìn)行預(yù)測(cè)評(píng)估，積極采取選取有效的護(hù)理及醫(yī)療措施，降低其低鉀的發(fā)生，減輕危害。