原明毅　倪娜娜

【摘 要】 目的：觀察擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者應(yīng)用中西醫(yī)結(jié)合療法治療的臨床療效。方法：選取105例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法分組。對(duì)照組52例給予瑞舒伐他汀，觀察組53例在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合活血通脈湯治療，對(duì)比兩組治療后臨床療效、炎性因子、腦鈉肽（BNP）、心功能及6min步行距離（6MWT）。結(jié)果：觀察組總有效率94.34%高于對(duì)照組80.77%，TNF-α、hs-CRP、BNP、LVESD及LVEDD水平均低于對(duì)照組，LVEF、6MWT均高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論：中西醫(yī)結(jié)合療法有效降低擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者BNP及炎性因子水平，改善心功能，提升活動(dòng)耐力。

【關(guān)鍵詞】 活血通脈湯;瑞舒伐他汀;心力衰竭;心功能;腦鈉肽

【中圖分類(lèi)號(hào)】R256.2 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A【文章編號(hào)】1007-8517（2019）15-0071-02

擴(kuò)張型心肌病是原發(fā)性心肌疾病中常見(jiàn)類(lèi)型，患者常合并心力衰竭。近年來(lái)其發(fā)病率逐年升高，并呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。目前臨床上對(duì)于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭并無(wú)特效治療方案，主要以藥物控制治療為主，但整體治療效果不佳，影響患者預(yù)后[1]。中醫(yī)認(rèn)為，臟腑功能減退以致瘀血痹阻脈絡(luò)與擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的發(fā)生發(fā)展有著密切關(guān)聯(lián)，治療時(shí)應(yīng)從活血祛瘀通脈著手。該研究旨在觀察中西醫(yī)結(jié)合療法應(yīng)用于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者治療的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2017年6月我院收治的105例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者，采用隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組，對(duì)照組52例，其中男28例，女24例;年齡57～79歲，平均（67.85±6.36）歲;病程6～11年，平均（8.41±0.89）年;NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)20例，Ⅲ級(jí)26例，Ⅳ級(jí)6例。觀察組53例，其中男27例，女26例;年齡56～80歲，平均（67.81±6.39）歲;病程6～12年，平均（8.43±0.91）年;NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)22例，Ⅲ級(jí)24例，Ⅳ級(jí)7例。兩組一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)實(shí)驗(yàn)室、超聲心動(dòng)圖、X線等檢查確診符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，NYHA心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)，年齡55～80歲，中醫(yī)證見(jiàn)體寒肢冷、心悸、口唇紫紺、胸痛、氣促，辯證為陽(yáng)虛寒凝證[3]，患者簽署知情同意書(shū)，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除藥物禁忌癥，依從性差者，合并惡性腫瘤者，嚴(yán)重肝腎功能不全者。

1.3 方法 兩組均給予靜臥、吸氧，控制血壓、營(yíng)養(yǎng)支持、低鈉飲食等常規(guī)治療。對(duì)照組患者增加瑞舒伐他?。ò⑺估抵扑幱邢薰旧a(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20170008）口服，10mg/次，1次/d;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合活血通脈湯治療。組方：黃芪18g，紅參18g，當(dāng)歸15g，紅花12g，白芍12g，丹參12g，川芎9g，桂枝9g，甘草6g。水煎后取汁液200mL，100mL/次，2次/d，1劑/d。兩組均持續(xù)治療28d。

1.4 觀察指標(biāo)及療效判定 ①臨床療效[4]。顯效：癥狀體征基本消失，NYHA分級(jí)改善≥2級(jí);有效：癥狀體征明顯緩解，NYHA分級(jí)改善1級(jí);無(wú)效：未達(dá)有效標(biāo)準(zhǔn);②炎性因子及BNP：分別采用酶聯(lián)免疫吸附法及放射免疫法檢測(cè)對(duì)比腫瘤壞死因子（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及BNP水平[5];③心功能及6MWT：采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)兩組患者治療前后左射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD），對(duì)比兩組患者治療前后6MWT[6]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料采用χ.2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效對(duì)比 觀察組治療后總有效率94.34%，明顯高于對(duì)照組的80.77%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 炎性因子及BNP水平對(duì)比 兩組治療前TNF-α、hs-CRP、BNP水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后均明顯降低，觀察組降低幅度優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.3 心功能及6MWT對(duì)比 觀察組治療后LVEF、LVESD、LVEDD、6MWT水平改善幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表3。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病臨床上又稱(chēng)為充血性心肌病，是指由多種因素綜合作用下導(dǎo)致的以心室擴(kuò)大、心肌肥厚、心室收縮功能減退、心臟擴(kuò)大，患者多合并心力衰竭，病死率高，嚴(yán)重危及患者生命安全[7]。由于心肌缺氧缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，細(xì)胞能量代謝不能正常進(jìn)行，導(dǎo)致心肌舒縮功能異常的發(fā)生。目前臨床上對(duì)于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的確切發(fā)病機(jī)制并不明確，但有臨床研究證實(shí)，免疫、遺傳、基因改變、病毒感染等與其發(fā)生有著密切關(guān)聯(lián)[8]。臨床對(duì)于擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者尚無(wú)特效治療方案，主要通過(guò)藥物改善心肌缺血缺氧、抑制炎癥反應(yīng)，以改善患者癥狀體征。但單一藥物應(yīng)用對(duì)于心肌重構(gòu)改善效果并不明顯，影響心功能恢復(fù)，整體療效欠佳。

擴(kuò)張型心肌病心力衰竭在中醫(yī)學(xué)可歸為“水腫”“胸痛”范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，由于正氣不足，臟腑功能損傷，心腎虧損，氣血運(yùn)化無(wú)力，瘀阻脈絡(luò)，其病位在心，同時(shí)與腎有著密切關(guān)聯(lián)，其病機(jī)為痰瘀脈阻，治療時(shí)應(yīng)以活血化瘀、益氣通脈為治療原則[9]?；钛}湯方中以紅參、當(dāng)歸共為君藥，養(yǎng)血活血，大補(bǔ)元?dú)?黃芪、白芍共為臣藥，健脾益氣以氣御血促血行;川芎、紅花、丹參、桂枝共為佐藥，溫陽(yáng)通脈，活血、祛瘀、散結(jié);甘草為使，調(diào)和諸藥，共奏益氣通脈、活血化瘀之功。現(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)，黃芪[10]能夠通過(guò)對(duì)機(jī)體心肌內(nèi)Na.+-K.+-ATP酶活性進(jìn)行調(diào)節(jié)，促進(jìn)心肌收縮規(guī)律性恢復(fù)，達(dá)到改善心肌功能效用;紅參[11]內(nèi)皂苷能夠通過(guò)提升心肌收縮力，擴(kuò)張外周血管及冠狀動(dòng)脈，減少心肌氧耗量，達(dá)到減輕心肌負(fù)荷效用，桂枝[12]煎劑能夠通過(guò)調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮功能，促使心肌細(xì)胞搏動(dòng)及心肌α受體激活，顯著改善心臟泵血功能。馬明瑛等[13]對(duì)60例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者采用中西醫(yī)結(jié)合治療，結(jié)果顯示，可有效降低BNP及炎性細(xì)胞因子水平，改善患者癥狀體征，促進(jìn)患者心臟功能恢復(fù)，與該研究結(jié)果基本一致。

綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合療法通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)，降低BNP水平，治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者效果顯著，能有效改善患者心臟功能，提升患者活動(dòng)耐力，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2019-04-24 編輯：楊希）