442000湖北省十堰市竹溪縣人民醫(yī)院內(nèi)科，湖北十堰

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是采用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠脈管腔，改善心肌的血流灌注，是治療冠心病的有效方式，但受器械選擇、支架貼壁不良、個(gè)體差異及介入創(chuàng)傷影響，PCI術(shù)可導(dǎo)致血小板的高聚集性，發(fā)生支架內(nèi)血栓，因此做好PCI術(shù)患者的抗血小板治療具有重要意義[1]。替格瑞洛是新型的環(huán)戊基三唑嘧啶類(CPTP)口服抗血小板藥物，可無(wú)須肝組代謝激活直接起效，與P2Y12 二磷酸腺苷(ADP)受體可逆性的結(jié)合發(fā)揮抑制血小板聚集的作用[2]。本研究中將分析替格瑞洛對(duì)冠心病PCI術(shù)后心肌酶譜水平的影響，報(bào)告如下。

資料與方法

2017年2月-2018年2月采用PIC 術(shù)治療冠心病患者82例，隨機(jī)分為兩組，各41例。A組男23例，女18例；年齡58～77歲，平均(65.3±8.0)歲；病程3～12年，平均(6.3±2.0)年。B組男21例，女20例；年齡58～78歲，平均(65.3±7.2)歲；病程3～11年，平均(6.2±2.0)年。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：兩組均在PCI 圍術(shù)期予以抗血小板治療，入院后以阿司匹林口服100 mg/次，1次/d；B組術(shù)前3 d 予以氯吡格雷口服，首次劑量為300 mg，后改為75 mg/次，1次/d，術(shù)后繼續(xù)予以阿司匹林+氯吡格雷；A組則予以替格瑞洛口服，首次劑量為180 mg，后維持90 mg/次，2次/d，術(shù)后繼續(xù)予以阿司匹林+替格瑞洛。兩組連續(xù)服用至術(shù)后1年。

觀察指標(biāo)：①對(duì)比兩組心肌普酶指標(biāo)變化：于用藥前及術(shù)后1年，抽取患者空腹外周靜脈血3mL，離心分離血漿后，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LHD)水平。②對(duì)比兩組主要不良心血管事件發(fā)生率：統(tǒng)計(jì)兩組用藥期間不良心血管事件發(fā)生率，包括非致死性心肌梗死、心源性死亡、再發(fā)心絞痛、支架內(nèi)血栓形成及左心室收縮功能下降等。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)采用SPSS24.0 軟件分析；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s)表示，采用t 檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

兩組患者心肌酶譜指標(biāo)水平比較：兩組治療前血漿CK-MB、LHD水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；A組治療后血漿CK-MB、LHD水平下降低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

兩組患者不良心血管事件發(fā)生率比較：A組不良心血管事件發(fā)生率低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

討 論

冠心病是以心肌缺血、壞死為主要病理變化的心臟病，可引起CK-MB、LDH 指標(biāo)水平的異常升高。CK-MB 及LDH 在心肌細(xì)胞中有廣泛存在，在心肌細(xì)胞壞死后可釋放入血，是心肌持續(xù)性壞死的反應(yīng)指標(biāo)[3]。PCI 作為微創(chuàng)介入治療冠心病的有效手段，在置入導(dǎo)管及球囊的過(guò)程中不可避免造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的機(jī)械性損傷，使血管內(nèi)膜膠原釋放粥樣硬化物質(zhì)，凝血酶被激活，血小板發(fā)生黏附、聚集，影響再灌注效果，不利于CK-MB、LDH 水平的恢復(fù)。因此有效的抗血小板治療是PCI 圍術(shù)期的必要手段。

本研究結(jié)果顯示，應(yīng)用替格瑞洛更利于改善冠心病PCI術(shù)后的心肌酶譜水平；提示替格瑞洛可降低不良心血管事件發(fā)生率。PCI圍術(shù)期的抗血小板治療以聯(lián)合用藥為主，阿司匹林是冠心病抗凝治療的常用藥物，但部分患者存在阿司匹林抵抗，單用阿司匹林的抗凝作用有限。氯吡格雷能選擇性地抑制ADP 與血小板受體的結(jié)合，從而抑制ADP 介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 復(fù)合物的活化，阻止血小板的聚集，但其對(duì)血小板ADP 受體的作用是不可逆的，可導(dǎo)致血小板的永久性失活[4]。替格瑞洛作用于血小板的機(jī)制與氯吡格雷相同，但其過(guò)程具有可逆性，不改變受體構(gòu)象，停藥后血小板功能可迅速恢復(fù)，對(duì)機(jī)體凝血功能無(wú)明顯影響。另外，替格瑞洛還可抑制紅細(xì)胞膜上腺苷被腺苷酸平衡型核苷轉(zhuǎn)運(yùn)體-1 的攝取，增加血漿腺苷水平，改善冠脈血流速度，促進(jìn)外周動(dòng)脈血液循環(huán)，在抑制血栓的同時(shí)，更利于促進(jìn)心肌灌注的恢復(fù)，降低CK-MB、LDH水平，并能減少不良心血管事件的發(fā)生。

綜上所述，將替格瑞洛應(yīng)用于冠心病PCI治療患者中，更利于改善術(shù)后心肌酶譜水平，并能降低不良心血管事件發(fā)生率。

表1 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)比較(±s，U/L)

表1 兩組患者心肌酶譜指標(biāo)比較(±s，U/L)

組別 n CK-MB t P LHD t P治療前治療后治療前治療后A組 41 65.30±10.32 40.32±5.20 13.841 0.000 705.320±200.32 358.65±52.30 10.722 0.000 B組 41 64.35±11.05 48.52±5.40 8.242 0.000 704.32±201.45 452.33±55.63 7.720 0.000 t 0.402 7.004 0.023 7.856 P 0.689 0.000 0.982 0.000

表2 兩組患者不良心血管事件發(fā)生率比較(n)