呂 才 卉
(東莞市臺(tái)心醫(yī)院兒科 東莞 523128)
川崎病,又稱“皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征”,是一種以全身血管炎為主要癥狀的急性發(fā)熱出疹性疾病,患病群體以5歲以下兒童為主[1]。關(guān)于該疾病的成因,醫(yī)學(xué)界尚無明確的依據(jù),主要認(rèn)為該疾病與感染、免疫等因素有關(guān)。由于川崎病的病情復(fù)雜多變,且并發(fā)癥較多,使得臨床治療難度大大加大,治療費(fèi)用增多。據(jù)最新的醫(yī)學(xué)報(bào)道顯示,目前川崎病已經(jīng)成為兒童后天獲得性心臟病的主要致病原因。為了探究丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林的治療效果,我院開展此項(xiàng)實(shí)驗(yàn)。相關(guān)內(nèi)容報(bào)道如下。
1.1一般資料
聯(lián)合治療組中的23例患者,男10例,女13例;年齡1~9歲,平均年齡(2.3±1.7)歲;病程1~15d,平均病程(6.8±1.3)d。參照組中的23例患者,男15例,女8例;年齡2~9歲,平均年齡(2.6±1.9)歲;病程1~12d,平均病程(5.2±1.7)d。兩組患者在年齡、性別、病程等基本資料方面,差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,有可比性。
1.2方法
參照組患者采用哈爾濱世亨生物工程股份有效公司生產(chǎn)的丙種球蛋白進(jìn)行治療,每天靜脈滴注1.0g/kg,給藥濃度2.5%,滴速為(5~6)ml/kg/h[2],于10~12h內(nèi)滴注完成,連續(xù)滴注3d。聯(lián)合治療組采用丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,其中丙種球蛋白的劑量、方法與參照組相同;同時(shí),給予背景曙光藥業(yè)生產(chǎn)的阿司匹林進(jìn)行治療,開始劑量為30~50mg(kg·d),在患兒退熱之后繼續(xù)以及按照此劑量進(jìn)行服用,服用3天后,再把劑量降低到3~5mg/(kg·d),依據(jù)此劑量繼續(xù)服用6~8周[3]。治療期間,密切觀察患者的生命體征。此外,所有患者治療后均抽取外周血檢測(cè)淋巴細(xì)胞和T細(xì)胞亞群,采用流式細(xì)胞檢測(cè)儀檢測(cè)患者的T細(xì)胞亞群(CD4+、CD25+的百分比)。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2.1兩組患者臨床癥狀消失時(shí)間比較
與參照組相比,聯(lián)合治療組患者的臨床癥狀消失時(shí)間明顯短于參照組,說明對(duì)川崎病患兒采取丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,可有效改善患者的臨床癥狀,促使患者早日康復(fù),P<0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。
2.2兩組患者T淋巴細(xì)胞亞群情況比較
數(shù)據(jù)顯示,與參照組相比,聯(lián)合治療組患者的CD4+、CD25+明顯較低,且Th細(xì)胞比例明顯較高。數(shù)據(jù)表明調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(CD4+、CD25+)以及Th細(xì)胞比例失衡是導(dǎo)致患兒免疫系統(tǒng)紊亂的重要原因,采用丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,可以有效改善患兒免疫系統(tǒng)的失衡狀態(tài),P<0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。
組別例數(shù)(n)發(fā)熱消失時(shí)間(d)皮疹消退時(shí)間(d)黏膜充血消退時(shí)間(d)淋巴結(jié)腫大消退時(shí)間(d)聯(lián)合治療組232.04±1.453.01±0.894.12±2.465.99±3.21參照組233.12±1.343.99±0.276.02±2.598.23±3.59t值-2.62345.05342.55092.2307P值-0.01190.00000.01430.0308
表2 兩組患者T淋巴細(xì)胞亞群情況比較
組別例數(shù)CD4+(%)CD25+(%)Th17(%)聯(lián)合治療組2338.23±2.4930.29±3.5923.59±5.37參照組2343.45±2.1840.34±3.0116.79±5.12t值-7.564510.28794.3953P值-0.00000.00000.0001
2.3兩組患者臨床總有效率比較
記錄數(shù)據(jù)顯示,與參照組相比,聯(lián)合治療組患者的臨床總有效率(91.3%)明顯較高。數(shù)據(jù)表明,對(duì)川崎病患兒采取丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,可以有效提高患者的臨床總有效率,保證患者的生存質(zhì)量,P<0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表3。
表3 兩組患者臨床總有效率比較
組別例數(shù)(n)顯效(n)有效(n)無效(n)總有效率[n(%)]聯(lián)合治療組23147221(91.3)參照組23105815(65.2)χ2----4.6000P值----0.0320
川崎病作為一種以全身血管性病變?yōu)橹鞯募毙园l(fā)熱出疹性疾病,臨床上以發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大、皮膚黏膜損害等癥狀為主。如果不積極治療,將嚴(yán)重威脅患兒的生命安全。因此,早診斷、早治療十分必要。臨床治療上,阿司匹林作為一種常見的解熱鎮(zhèn)痛藥物,具有鎮(zhèn)痛、抗炎之效。將其應(yīng)用于川崎病的治療中,可以阻止血栓素A2的形成,從而抑制血栓的形成。丙種球蛋白是免疫血清球蛋白的一種,作為一種被動(dòng)免疫,注射后可補(bǔ)充患兒抗體,提高機(jī)體的抗感染能力,從而阻斷血管損傷免疫效應(yīng),發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用[4]。但單一使用丙種球蛋白,效果不佳。為此,本實(shí)驗(yàn)中將二者聯(lián)合起來使用。
此次實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明:與參照組相比,聯(lián)合治療組患者的調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞CD4+、CD25+水平明顯較低;聯(lián)合治療組的Th17細(xì)胞比例明顯較高;且聯(lián)合治療組患者的臨床癥狀消失時(shí)間較短、臨床總有效率(91.3%)明顯較高。川崎病患兒的免疫功能呈全面活化狀態(tài),其異常活化的免疫反應(yīng)可能與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞亞群失衡有關(guān)。調(diào)節(jié)性細(xì)胞是具有免疫抑制功能的細(xì)胞亞群,其中CD4+、CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類具有免疫抑制功能的T細(xì)胞亞群,在維持自身免疫平衡中具有重要作用[5]。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(CD4+、CD25+)以及Th細(xì)胞比例失衡是導(dǎo)致患兒免疫系統(tǒng)紊亂的重要原因,將丙種球蛋白與阿司匹林的聯(lián)合使用,可以改善患者機(jī)體免疫系統(tǒng)的失衡狀態(tài)。
綜上所述,對(duì)川崎患兒采用丙種球蛋白聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,治療效果顯著,可以有效改善患者的免疫系統(tǒng)失衡狀態(tài)。