羅梅萍 王慧 李忠杰

折返性心動(dòng)過速是臨床上常見的心律失常，由于其突發(fā)突止，發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不等，往往難以記錄到發(fā)作時(shí)的心電圖，因此缺乏客觀的證實(shí)心動(dòng)過速具體性質(zhì)的證據(jù)，從而給臨床醫(yī)生在選擇治療方案上造成了一定的困難。食管法心臟電生理檢查誘發(fā)出心動(dòng)過速，對(duì)心動(dòng)過速的性質(zhì)作出判斷至關(guān)重要。但對(duì)于部分有典型的心悸、胸悶等發(fā)作病史患者，標(biāo)準(zhǔn)的常規(guī)食管法心臟電生理檢查[1]仍未能誘發(fā)出心動(dòng)過速者，我們通過檢查中給予運(yùn)動(dòng)，提高基礎(chǔ)竇性心率后予以定數(shù)刺激提高心動(dòng)過速誘發(fā)率及心律失常的確診率。目前，有關(guān)利用運(yùn)動(dòng)后采用食管法心臟電生理刺激誘發(fā)心律失常的報(bào)道較罕見，現(xiàn)就我們通過運(yùn)動(dòng)后定數(shù)刺激成功誘發(fā)折返性心動(dòng)過速的經(jīng)驗(yàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選擇2018年3月至2018年8月在浙江省人民醫(yī)院行食管法心臟電生理檢查者173例，男 76 例，女 97 例，年齡 14～87（51±17）歲。其中陣發(fā)性心悸者91例，胸悶頭暈者32例，心律失常14例，暈厥13例，竇性心動(dòng)過緩者10例，心動(dòng)過速終止4例，不能耐受檢查中途終止者3例，其他6例。所選患者均血壓穩(wěn)定，能配合檢查耐受運(yùn)動(dòng)，排除其冠心病、腰肌勞損等病史患者。

1.2 方法

1.2.1 運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)刺激應(yīng)用人群 采用蘇州東方電子儀器廠DF-5A型心臟電生理刺激儀，在采用常規(guī)操作[1]方法 RS2、S1S2、S1S2S3、S1S1刺激仍未能誘發(fā)折返性心動(dòng)過速者中，存在跳躍延長(zhǎng)現(xiàn)象或逆行P波（P-波），或通過詢問病史有反復(fù)心悸發(fā)作典型病史者，并查詢已有的檢查結(jié)果（冠狀動(dòng)脈造影、超聲心動(dòng)圖、腰椎X線片等）。

1.2.2 運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)刺激方法 醫(yī)生輔助其在床上仰臥起坐運(yùn)動(dòng)，心率達(dá)100次/min以上或增加≥25%后，予以在已測(cè)定的房室文氏傳導(dǎo)頻率以上（即1.2～1.6倍的房室文氏傳導(dǎo)頻率）進(jìn)行定數(shù)2～3個(gè)刺激來誘發(fā)心動(dòng)過速。

2 結(jié)果

2.1 173例患者心臟電生理檢查結(jié)果 標(biāo)準(zhǔn)的常規(guī)方法及通過運(yùn)動(dòng)定數(shù)刺激共誘發(fā)折返性心動(dòng)過速31例，其中通過運(yùn)動(dòng)誘發(fā)折返性心動(dòng)過速8例（25.80%），分別為慢快型房室結(jié)折返性心動(dòng)過速（SF-AVNRT）5例，順向型房室折返性心動(dòng)過速（OAVRT）3例，折返基礎(chǔ)者系指有房室傳導(dǎo)不應(yīng)期跳躍現(xiàn)象、心房不應(yīng)期≤260ms、有疑似P-波，見圖1。

2.2 典型案例

例1患者女性，59歲。陣發(fā)性心悸2月余。既往體健，血壓126/84mmHg（1mmHg=0.133kPa，下同）。行食管法心臟電生理檢查心臟不應(yīng)期測(cè)定顯示：房室傳導(dǎo)文氏阻滯點(diǎn)為140次/min，房室傳導(dǎo)2∶1阻滯點(diǎn)為＞170次/min，房室交接區(qū)傳導(dǎo)不應(yīng)期＜800/300ms，心房不應(yīng)期800/300ms，快徑路不應(yīng)期 800/400ms。常規(guī) S1S2、S1S2S3、S1S1刺激均未誘發(fā)心動(dòng)過速和折返。于是采取運(yùn)動(dòng)提高基礎(chǔ)心率，當(dāng)心率達(dá)103次/min時(shí)，平臥繼續(xù)電生理檢查。運(yùn)動(dòng)后采用頻率為220次/min的定數(shù)2個(gè)刺激誘發(fā)出SF-AVNRT（圖2）?；颊咦≡航?jīng)射頻消融術(shù)阻斷房室慢徑路后，隨訪6個(gè)月無心悸和心動(dòng)過速發(fā)作。

圖1 173例患者心臟電生理檢查結(jié)果

圖2 例1患者的心電圖（自主竇性心率為63～70次/min。當(dāng)S1S2為800/400ms時(shí)S2-R間期出現(xiàn)跳躍性延長(zhǎng)＞60ms；運(yùn)動(dòng)后反復(fù)采用頻率220次/min的2個(gè)刺激，S-R間期出現(xiàn)成倍延長(zhǎng)后即誘發(fā)出頻率為160次/min的窄QRS波群心動(dòng)過速，P-波隱埋在QRS波群中，食管導(dǎo)聯(lián)中R-P-間期≤70ms）

例2患者女性，48歲。陣發(fā)性心悸2月余，突發(fā)突止，既往有高血壓病史，規(guī)律服藥，血壓控制尚可，血壓140/86mmHg。行食管法心臟電生理檢查心臟不應(yīng)期測(cè)定顯示：房室傳導(dǎo)文氏阻滯點(diǎn)為150次/min，房室傳導(dǎo)2∶1阻滯點(diǎn)為＞210次/min，房室交接區(qū)傳導(dǎo)不應(yīng)期＜600/260ms，心房不應(yīng)期600/260ms。同上常規(guī)檢查均未誘發(fā)心動(dòng)過速[1]。于是運(yùn)動(dòng)后心率達(dá)115～120次/min時(shí)反復(fù)采用頻率為190次/min的定數(shù)3個(gè)刺激誘發(fā)出SF-AVNRT（圖 3）。

例3患者男性，59歲。反復(fù)心悸、胸痛4年，既往無高血壓病史，血壓136/90mmHg。行食管法心臟電生理檢查心臟不應(yīng)期測(cè)定顯示：房室傳導(dǎo)文氏阻滯點(diǎn)為150次/min，房室傳導(dǎo)2∶1阻滯點(diǎn)為170次/min，心房不應(yīng)期700/260ms，房室交接區(qū)傳導(dǎo)不應(yīng)期700/360ms。同上常規(guī)檢查均未誘發(fā)心動(dòng)過速[1]。運(yùn)動(dòng)后心率達(dá)100次/min時(shí)反復(fù)采用頻率為180次/min的定數(shù)2個(gè)刺激誘發(fā)出OAVRT（圖4）。

3 討論

房室結(jié)雙徑路引起的SF-AVNRT和房室旁道參與的OAVRT是臨床上常見的折返性心動(dòng)過速。存在兩條及多條傳導(dǎo)速度和不應(yīng)期不一致的傳導(dǎo)通路，是引起折返性心動(dòng)過速的電生理基礎(chǔ)。在食管法心臟電生理檢查過程中，能否成功誘發(fā)心動(dòng)過速，在于制造單向阻滯及緩慢傳導(dǎo)。通過各種刺激方法使不應(yīng)期較長(zhǎng)的通道首先進(jìn)入有效不應(yīng)期，即發(fā)生單向阻滯，另一條不應(yīng)期較短的通道也將進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期而緩慢傳導(dǎo)，從而使發(fā)生阻滯的通道再次激動(dòng)即可形成一次折返。折返持續(xù)存在就能產(chǎn)生心動(dòng)過速。心臟組織的不應(yīng)期受多種生理、病理因素的影響，性別、年齡、不同部位心肌組織、神經(jīng)因素交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)作用以及心率對(duì)心臟組織不應(yīng)期均有影響。心率增快、心動(dòng)周期縮短時(shí)，心房肌、心室肌、旁道的不應(yīng)期隨之縮短，而房室結(jié)不應(yīng)期反而相對(duì)延長(zhǎng)。因此根據(jù)心臟各部位不應(yīng)期的電生理特性，采用合適的刺激方法誘發(fā)心動(dòng)過速尤為關(guān)鍵[2]。

圖3 例2患者的心電圖（自主竇性心率90～98次/min。當(dāng)S1S2S3為600/400/310ms時(shí)S3R后可見P-波在aVF形成假性s波，食管導(dǎo)聯(lián)中RP-間期≤70ms；運(yùn)動(dòng)后反復(fù)采用頻率190次/min的3個(gè)刺激，S-R間期出現(xiàn)延長(zhǎng)后即誘發(fā)出頻率約為160次/min的短串窄QRS波群心動(dòng)過速，P-波同上述）

圖4 例3患者的心電圖（自主竇性心率80～86次/min。竇性心律及心房起搏時(shí)均未見預(yù)激圖形。當(dāng)S1S2為700/380～440ms時(shí)，R2波后可見P-波，R-P-間期＜P--R間期，P-在I倒置，在V1直立，食管導(dǎo)聯(lián)R-P-間期160ms＜V1R-P-間期200ms；運(yùn)動(dòng)后反復(fù)采用頻率180次/min的定數(shù)2個(gè)刺激即誘發(fā)出短陣窄QRS波群心動(dòng)過速，P-波形態(tài)及R-P-間期與上述各導(dǎo)聯(lián)一致，P-波消失后心動(dòng)過速終止）

常用的誘發(fā)心動(dòng)過速的刺激方法有RS2、S1S2、S1S2S3、S1S1，對(duì)于部分病史典型但難以誘發(fā)者，經(jīng)典的方法是根據(jù)情況反復(fù)調(diào)整基礎(chǔ)刺激周期或加做S1S1定數(shù)刺激，S1S2S3刺激，以提高誘發(fā)率[1]。本文在標(biāo)準(zhǔn)的常規(guī)操作[1]檢查有跳躍延長(zhǎng)現(xiàn)象及P-波，結(jié)合患者病史，考慮有引起折返性心動(dòng)過速的電生理基礎(chǔ)，利用運(yùn)動(dòng)能改變心肌組織的電興奮性能而改變心臟不應(yīng)期，亦能改善或抑制房室和室內(nèi)傳導(dǎo)，而運(yùn)動(dòng)時(shí)升高的兒茶酚胺可加速?zèng)_動(dòng)的傳導(dǎo)及折返機(jī)制形成[3]。因此心動(dòng)過速容易出現(xiàn)（詳見3例典型病例中）。大部分的房室結(jié)快徑路前向傳導(dǎo)不應(yīng)期長(zhǎng)，傳導(dǎo)速度快，而慢徑路前向傳導(dǎo)不應(yīng)期短，傳導(dǎo)速度慢。例1、例2患者存在房室結(jié)雙徑路電生理基礎(chǔ)，運(yùn)動(dòng)后心率增快，房室結(jié)順傳不應(yīng)期相對(duì)延長(zhǎng)，適時(shí)的期前刺激更容易使快徑路順向傳導(dǎo)阻滯，激動(dòng)沿慢徑路更加緩慢順傳，此時(shí)經(jīng)脫離不應(yīng)期的快徑路逆?zhèn)?，且運(yùn)動(dòng)后改善了慢徑路及房室結(jié)下部共同徑路的傳導(dǎo)，使慢徑路能繼續(xù)順傳，如此反復(fù)心動(dòng)過速得以維持。例3患者存在房室旁路，在大多數(shù)情況下房室旁路的傳導(dǎo)速度比房室結(jié)快，不應(yīng)期長(zhǎng)，房室旁路參與的OAVRT折返環(huán)需要心房、心室共同參與，而運(yùn)動(dòng)后心率增快，心房、心室不應(yīng)期縮短，房室結(jié)順傳不應(yīng)期相對(duì)延長(zhǎng)，適時(shí)的期前刺激使旁路前向傳導(dǎo)延緩，激動(dòng)沿房室結(jié)緩慢前傳，經(jīng)脫離不應(yīng)期的旁路逆?zhèn)?，也是能成功誘發(fā)并維持心動(dòng)過速的因素。

另外有應(yīng)用藥物增加誘發(fā)心動(dòng)過速的方法，常用是異丙腎上腺素和阿托品。異丙腎上腺素有增加心肌收縮力和增加心率的作用，提高心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)能力，但也增加了室性心律失常的誘發(fā)率，并且用量及心率增加難以控制，阿托品雖可以替代異丙腎上腺素，但禁用于青光眼、前列腺肥大患者。藥物誘發(fā)采用靜脈給藥，臨床應(yīng)用不方便。因此對(duì)于常規(guī)的檢查方法仍未能誘發(fā)心動(dòng)過速者，也可通過運(yùn)動(dòng)后定數(shù)刺激增加心動(dòng)過速誘發(fā)率，比傳統(tǒng)的使用異丙腎上腺素和阿托品藥物更安全，且方便實(shí)用。

總之對(duì)于經(jīng)食管法心臟電生理中難于誘發(fā)心動(dòng)過速者，采用簡(jiǎn)單的運(yùn)動(dòng)方法，可以提高心動(dòng)過速的誘發(fā)率和診斷率，對(duì)心律失?，F(xiàn)象和機(jī)制揭示有重要意義。尤其對(duì)于部分刺激閾值偏高，耐受性差的患者，為減輕重復(fù)性的刺激對(duì)患者造成的過度緊張及不適度，也可以用運(yùn)動(dòng)后給予定數(shù)刺激以提高心律失常誘發(fā)率及確診率，并相對(duì)地縮短了整個(gè)檢查時(shí)間；我們認(rèn)為這種方法是安全有效易行，值得推廣。