阮科

430000武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院急診科，湖北 武漢

急性心肌梗死是心血管疾病中的危急重癥，是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成，導(dǎo)致局部冠脈狹窄并堵塞，引發(fā)的急性心肌缺血壞死。本病起病急、病情重、并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率高。誘發(fā)本病的外因較多，勞累、情緒激動(dòng)、生活不規(guī)律、大量吸煙酗酒等均可誘發(fā)，表現(xiàn)為突然發(fā)作的胸骨后疼痛，可伴有心律失常、低血壓、心源性休克等，嚴(yán)重者猝死[1]。本病治療的關(guān)鍵在于盡快恢復(fù)心肌血液再灌注，促進(jìn)堵塞血管的再通。抗血小板聚集是本病的基礎(chǔ)治療之一，阿司匹林腸溶片和氯吡格雷均是常用抗血小板聚集藥物。本研究分析氯吡格雷+阿司匹林腸溶片對(duì)急性心肌梗死的治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2013年1月-2018年12月收治急性心肌梗死患者126 例，均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)心電圖、心肌酶譜等檢查確診；排除有抗血小板藥物使用禁忌、合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者后，將患者隨機(jī)分為兩組，各63例。觀察組男35例，女28 例；年齡41～78 歲，平均(62.4±10.3)歲；發(fā)病時(shí)間1～6 h。對(duì)照組男36例，女27例；年齡40～79歲，平均(62.9±10.8)歲；發(fā)病時(shí)間1～5 h。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

方法：兩組均給予常規(guī)治療，持續(xù)低流量吸氧、皮下注射低分子肝素、服用他汀類藥物、β受體阻滯劑、ACEI/ARB類藥物等。①對(duì)照組服用阿司匹林腸溶片，起始劑量300 mg/d，3 d 后減量至100 mg/d。②觀察組在此基礎(chǔ)上服用氯吡格雷，起始劑量300 mg/d，2 d后減量至75 mg/d[2]。兩組均連續(xù)治療1個(gè)月后評(píng)價(jià)療效。

觀察指標(biāo)：治療前后檢測(cè)血小板各指標(biāo)，包括血小板聚集率、最大血小板聚集時(shí)間、纖維蛋白原；治療前后檢測(cè)心功能各指標(biāo)，包括左室收縮末容積(ESVI)、左室舒張末容積(EDVI)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：癥狀及體征完全消失，心電圖ST-T 移至等位線。②有效：癥狀及體征有所緩解，心電圖ST-T 下移0.05～0.2 mV。③無(wú)效：癥狀及體征無(wú)明顯改善，心電圖ST-T下移不明顯[3]?？傆行?顯效率+有效率。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組臨床療效比較(n)

表2 兩組患者治療前后血小板各指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血小板各指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組比較，★P＜0.05。

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表3 兩組患者治療前后心功能各指標(biāo)比較(±s)

表3 兩組患者治療前后心功能各指標(biāo)比較(±s)

注：與對(duì)照組比較，★P＜0.05。

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結(jié) 果

兩組患者臨床療效比較：觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

兩組治療前后血小板各指標(biāo)比較：觀察組治療后最大血小板聚集時(shí)間、纖維蛋白原、血小板聚集率均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

兩組治療前后心功能各指標(biāo)比較：觀察組治療后EDVI、LVEF 明顯高于對(duì)照組，ESVI 明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

討 論

急性心肌梗死起病急、病死率高，中老年人是主要的發(fā)病人群。其病理基礎(chǔ)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，硬化斑塊破裂激活血小板形成血栓，導(dǎo)致局部冠脈管腔堵塞，同時(shí)血小板的激活可促進(jìn)冠脈收縮、損傷血管內(nèi)皮，進(jìn)一步促進(jìn)心功能的惡化[4]。

藥物治療是本病常用治療手段，抗血小板治療是治療的基礎(chǔ)手段之一。阿司匹林屬于環(huán)氧酶抑制劑，通過(guò)抑制花生四烯酸，阻礙血栓烷A2的形成，進(jìn)而抑制血小板聚集，避免血栓形成。但臨床大量研究顯示，阿司匹林容易產(chǎn)生耐藥，部分患者在用藥后仍存在心肌梗死現(xiàn)象，即使加大藥量也不能有效改善梗死，甚至出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)[5]。氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，通過(guò)阻止血小板糖蛋白Ⅱb 或Ⅲa 結(jié)合鈣依賴性纖維蛋白原受體，以及阻止細(xì)胞膜二磷酸腺苷受體，達(dá)到抑制血栓形成的目的；并且可激活血小板內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活性，抑制二磷酸腺苷與血小板受體結(jié)合，切斷血小板活化途徑，抑制血小板聚集；還能抑制炎性介質(zhì)表達(dá)，減輕血管內(nèi)皮損傷[6]。因此，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷使用可發(fā)揮較強(qiáng)的協(xié)同增效作用，更好地抑制血小板聚集，達(dá)到雙重抗血小板效果，對(duì)抗血栓形成，提高治療效果。

綜上所述，氯吡格雷+阿司匹林腸溶片對(duì)急性心肌梗死的治療效果確切，有效抑制血小板聚集，促進(jìn)堵塞冠脈的再通，改善心肌供血供氧，提高心功能，值得在臨床推廣使用。