馬晶龍
(甘肅省武威市第二人民醫(yī)院,甘肅 武威 733009)
目前我國短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者7 d內(nèi)卒中風(fēng)險率為4%~10%;90 d 內(nèi)卒中風(fēng)險率為10 %~20 %;90 d 內(nèi)TIA 復(fù)發(fā)、心肌梗死和死亡風(fēng)險高達25 %[1-2]。既往在臨床治療TIA 發(fā)作時,遵循《中國腦血管病防治指南》,多采用抗血小板聚集或單一抗凝治療方案,但未能明顯降低復(fù)發(fā)率及致殘、致死率[3]。為減少TIA 復(fù)發(fā)率以及降低卒中發(fā)病的風(fēng)險率,我院神經(jīng)內(nèi)科開展小劑量尿激酶與巴曲酶24 h 交替注射治療TIA 的臨床療效研究,同時研究如何規(guī)避兩種藥物在治療過程中的風(fēng)險以及相對傳統(tǒng)治療的優(yōu)勢,以期降低TIA的復(fù)發(fā)率、致殘率,縮短平均住院日,減少患者治療費用,具體內(nèi)容如下。
在2017 年6 月至2018 年4 月,選取我科室收治的110 例TIA 患者作為研究對象,對照組(n=50)男性30 例,女性20 例,年齡50~65 歲,平均(57.3±3.7)歲;觀察組(n=60)男性37 例,女性23 例,年齡50~67 歲,平均(57.8±3.5)歲。兩組患者基本資料相似,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
納入標準[4]:①對診斷TIA 患者進行頭顱CT、MRI 檢查,排除頭顱內(nèi)責(zé)任病灶;②患者均展開包括心電圖、血凝全項、全血細胞計數(shù)、血電解質(zhì)、腎功能及快速血糖和血脂測定,頸動脈血管超聲和經(jīng)顱多普勒超聲(TCD);③簽署知情同意書。
對照組:給予低分子肝素鈣皮下注射(每日2 次,具體用量可根據(jù)體重計算);尼莫地平片20 mg 口服(每日3次),24 h后給予拜阿司匹林100 mg口服(每日1 次);觀察組:入院后即給予尿激酶50 萬U 加入0.9 %氯化鈉100 mL 靜點(30 min 內(nèi)滴完)。24 h后給予巴曲酶5 BU 加入0.9 % 氯化鈉100 mL 靜點(30 min 內(nèi)滴完)。入院后第三、第五個24 h 后再次給予相同劑量尿激酶靜點。第四、第六個24 h 給予相同劑量巴曲酶靜點,二者隔日交替注射共計6 d。
對其行1 個月的隨訪,統(tǒng)計:①治愈率(3 個月內(nèi)無復(fù)發(fā));②復(fù)發(fā)率(3 個月內(nèi)再次發(fā)作);③一年內(nèi)發(fā)生腦梗塞比率;④致殘及致死率;⑤并發(fā)其他疾病情況;⑥平均住院日;⑦平均治療費用。根據(jù)考核標準進行統(tǒng)計學(xué)分析得出結(jié)論[5-6]。
所有獲得結(jié)果選擇SPSS 22.0 進行統(tǒng)計學(xué)計算,這種專業(yè)醫(yī)學(xué)計算軟件分析計數(shù)數(shù)據(jù)選擇χ2檢測,占比結(jié)果為百分比;計量結(jié)果為均值±標準差,t檢測,P<0.05 為差異具備統(tǒng)計學(xué)意義。
對兩組治愈率以及復(fù)發(fā)率等進行統(tǒng)計,觀察組均優(yōu)于對照組,P<0.05,詳見下表1。
表1 兩組患者觀察指標對比[n(%)]
對兩組住院時間以及治療費用等進行統(tǒng)計,觀察組同樣存在優(yōu)勢,P<0.05,詳見下表2。
表2 兩組患者其他指標對比
TIA 是在動脈硬化病變的基礎(chǔ)上發(fā)生微血栓、血管痙攣或血液動力學(xué)改變,而導(dǎo)致末梢低灌注引起的一組臨床表現(xiàn),盡管臨床癥狀和體征很快恢復(fù),但可以因反復(fù)腦缺血發(fā)作造成腦組織的病理性損傷形成腦梗死[7]。
目前傳統(tǒng)治療臨床主要給予抗血小板聚集或抗凝等治療,但治療效果不佳,國內(nèi)部分醫(yī)療單位開展小劑量rt-PA 治療TIA 取得一定效果,但目前rt-PA尚未完全國產(chǎn)化,故其價格非常昂貴,限制了臨床應(yīng)用[8-9]。近十年國內(nèi)針對發(fā)作頻繁患者開展頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)及頸動脈血管成形和支架植入術(shù)(CAS),但其適用范圍小,價格及風(fēng)險較高[10]。我項目觀察組所選藥物臨床應(yīng)用可靠且價格低廉,預(yù)期可在各級醫(yī)療單位開展。該項目的研究是將小劑量尿激酶與巴曲酶24 h 交替注射治療TIA 療效展開探究,從本次研究結(jié)果,TIA 的治療有效率、復(fù)發(fā)率、致死致殘率已明顯低于對照組,并發(fā)癥發(fā)病概率更少,而且很大程度縮短平均住院日,節(jié)約醫(yī)療費用,從結(jié)論的意義上分析,差異顯著(P<0.05),TIA 的治療科學(xué)有效。
本次研究的創(chuàng)新點[11-12]:尿激酶的作用機理是直接作用于纖溶酶原,形成纖溶酶,由纖溶酶再去降解血栓中的纖維蛋白,形成可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物,從而使血栓溶解。并且尿激酶的半衰期較短,約(14±6)min,不會蓄積,臨床小劑量應(yīng)用安全。巴曲酶除了血纖維蛋白原之外,對血液凝固因子幾乎不發(fā)生影響,并且降低全血粘度,抑制紅血球的凝集力,降低血漿粘度,使流動性增強,防止血栓形成的增大。健康成年人半衰期首次給藥為5.9 h;第二次給藥為3.0 h;第三次給藥為2.8 h。大部分代謝產(chǎn)物由尿中排出,且二者半衰期均較短,小劑量聯(lián)合交替用藥可降低微血栓形成,增加血管再通率,并且減少出血等不良反應(yīng)。
綜上所述,TIA 患者選擇小劑量尿激酶與巴曲酶行交替注射,復(fù)發(fā)率、致死致殘率相對更低,平均住院日縮短,醫(yī)療費用和醫(yī)療資源均節(jié)約,臨床值得推廣。