何奇娟

摘要：胸段硬膜外麻醉（TEA）作為胸腹部手術(shù)控制疼痛的首選技術(shù)，采用低濃度局麻藥可以選擇性、可逆地阻滯區(qū)域交感神經(jīng)，而對感覺神經(jīng)及運動神經(jīng)影響較小，能選擇性地抑制心區(qū)交感神經(jīng)活性，減少兒茶酚胺的分泌，降低心血管反應(yīng)，具有心臟保護效應(yīng)。本文就 TEA對心血管系統(tǒng)影響的研究進展做一綜述。

關(guān)鍵詞：胸段硬膜外麻醉;交感神經(jīng);心血管疾病;

1 引言

近 20 年來胸段硬膜外麻醉（TEA）應(yīng)用越來越廣泛，大量報道顯示（TEA）能提供良好的術(shù)中及術(shù)后鎮(zhèn)痛、提早拔管、加快胃腸功能恢復(fù)、減輕應(yīng)激反應(yīng)及提高術(shù)后肺功能。本文主要就 TEA 對心血管系統(tǒng)的影響及作用機制做一綜述。

2 對心臟循環(huán)系統(tǒng)的作用

支配心臟的交感神經(jīng)來自 T1-5 脊段，其功能狀態(tài)與心絞痛、心肌梗塞，嚴重的心律失常以及冠狀動脈硬化的發(fā)生緊密相關(guān)。胸段α-腎上腺素能受體興奮時，心外膜血管收縮，從而可限制心外膜下血管擴張和“竊血（epiduralstee1）”。心肌內(nèi)和心內(nèi)膜下動脈主要是β-腎上腺素能神經(jīng)支配，冠狀動脈β-受體興奮的作用還不清楚。但β-受體興奮的正性變力性和變時性作用可導(dǎo)致心率增快、心肌代謝增加和氧耗增加。

3 對冠心病及心肌缺血再灌注的影響

TEA對健康心臟功能有多方面的影響。據(jù)報道正常的成人施行

TEA時，其血壓、每博輸出量、每分輸出量、心率以及心肌收縮力都有不同程度的下降。在心功能異常的病人中施行以 T1～T5交感神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯為主的高位 TEA，對全身血液動力學(xué)影響輕微，但機體可從交感神經(jīng)阻滯獲得有益效應(yīng)。1989年 Blomberg將 TEA用于治療頑固性心絞痛，可有效控制心絞痛癥狀。隨后國內(nèi)外相繼開展 TEA在心絞痛和心肌梗塞（myocardialinfarction，MI）、心臟缺血再灌注、損傷中應(yīng)用的研究，證實了其可靠的療效，TEA治療和防治的作用機制也逐步明確。其機制主要可能為：①通過降低心率、擴張狹窄段冠脈 及其遠端、重新分配冠脈血流，增加缺血區(qū)/非缺血區(qū)、心內(nèi)膜/心外膜血流比，緩解心肌頓抑（stunning）及減少梗死范圍;②緩解疼痛，減 輕應(yīng)激反應(yīng)引發(fā)的血小板活化和凝血機制的激活，改善高凝狀態(tài)，減少心絞痛和 MI的發(fā)生;③提高心率失常域值，降低心律失常的發(fā)生。

4 對擴張性心臟病（dilatedcardiomyopathy，DCM）的影響

研究結(jié)果表明上胸段硬膜外阻滯可以改善 DCM 的舒張功能障礙、收縮功能障礙及其延遲反應(yīng)。其機制可能為通過抑制過度激活的神經(jīng)激素系統(tǒng)、修正失調(diào)的細胞因子網(wǎng)絡(luò)、調(diào)節(jié)免疫功能、抑制凋亡逆轉(zhuǎn)重構(gòu)，降低血液粘滯性，提高全身組織臟器的有效灌注和氧供，改善機體代謝功能從而改善心功能，改善 DCM預(yù)后。

5TEA 治療缺血性心肌病

心肌和冠狀動脈廣泛受到源自脊髓 T1～T5段交感神經(jīng)纖維的支配，T1～T5段交感神經(jīng)不僅直接控制心肌的正性變時和正性肌力作用， 還具有調(diào)控冠狀動脈血流量及其分布的作用，交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活會破壞冠狀動脈血流和心肌氧需求之間的平衡。TEA可抑制起源于T1～T5段交感神經(jīng)的過度激活，阻斷心臟交感神經(jīng)的傳入和傳出纖維， 增加狹窄冠狀動脈心外膜段的直徑，降低心肌耗氧量，進而改善左心室功能及心肌間隙血流量。

5.1 心絞痛

交感神經(jīng)通過增強冠狀動脈血管張力參與心絞痛的發(fā)病機制，使冠狀動脈血流量減少，引起心絞痛癥狀。Olausson等對常規(guī)抗心絞痛治療無效的 40例不穩(wěn)定型心絞痛患者，隨機施行連續(xù) TEA治療 T1～

T5段或常規(guī)抗心絞痛治療[包括β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、阿司匹林、肝素和硝酸甘油（對照組）]，發(fā)現(xiàn) TEA組患者心肌缺血的發(fā)生率較低

（22%和61%，P<0.05）。每例患者的缺血發(fā)作次數(shù)在TEA組為（1.0±0.6） 次，對照組為（3.6±0.9）次，P<0.05。在 TEA組和對照組中，每例患者的發(fā)作持續(xù)時間分別為（4.1±2.5）min和（19.7±6.2）min，P<0.05。TEA和對照組的 ST段下移時間平均曲線下面積分別為（6.8±4.3）mm/min和（32.2±14.3）mm/min，P<0.05。證實治療難治性心絞痛患者時連續(xù)TEA的抗缺血和抗心絞痛作用優(yōu)于常規(guī)治療，TEA被認定為穩(wěn)定和不穩(wěn)定型心絞痛患者難治性胸痛的輔助治療。研究證實 TEA 在緩解胸痛的同時，顯著降低收縮期動脈血壓、心率、肺動脈和肺毛細血管楔壓，然而對冠狀動脈灌注壓、心排血量、每搏量和全身或肺血管阻力無明顯變化。因此，TEA可有效地改變?nèi)毖孕募^(qū)域內(nèi)氧的供需比。TEA 對心肌耗氧量的主要決定因素有益，而不會危及冠狀動脈灌注壓。

5.2 急性心肌梗死

TEA治療心肌梗死的優(yōu)勢主要在于：TEA阻斷心區(qū)交感神經(jīng)，從而擴張狹窄的冠狀動脈，使冠狀動脈血流重新分配至壞死危險區(qū)，減輕心肌壞死的進展。Heusch等證實在 T1～T5段行硬膜外麻醉可有效阻滯缺血心肌區(qū)域內(nèi)的交感神經(jīng)活性，防止心肌缺血加重，即便是在冠狀動脈嚴重狹窄的情況下同樣有效。TEA在清醒患者中的凈效應(yīng)是心率和左室收縮功能的降低，這導(dǎo)致心排血量和平均動脈壓的降低，表明TEA對缺血性心肌病的效益不局限于 TEA引起的血流動力學(xué)變化。同時，TEA的鎮(zhèn)痛作用極大程度地緩解心肌梗死急性期的疼痛刺激，降低應(yīng)激反應(yīng)。當冠狀動脈嚴重狹窄甚至閉塞時導(dǎo)致心肌細胞缺血使三磷酸腺苷和磷酸肌酸水平降低、乳酸增加，導(dǎo)致心肌酸中毒，而心肌缺血可通過交感神經(jīng)反射，增加心臟交感神經(jīng)活性使缺血加重。Bulte等證實 TEA可增加心肌毛細血管系統(tǒng)的血容量，TEA期間的心肌血流量增加（4.31 ± 1.07）mL/（min·g）（P=0.0008vs 基線），血容量增加（0.17 ±

0.04）mL/（min·g），P=0.005vs基線。Wang等研究證明，TEA可逆轉(zhuǎn)和減緩左室重構(gòu)，改善左室射血分數(shù)。冠狀動脈閉塞引起的心外膜局部 ?缺血導(dǎo)致心電圖相應(yīng) ST段抬高，在動物實驗中，TEA可降低左前降支閉塞 10min 后引起的心電圖上 ST 段抬高的程度，減小心肌梗死面積。

6 小結(jié)與展望

TEA是通過有效降低交感神經(jīng)活性，治療因交感神經(jīng)過度激活所致疾病的一種微創(chuàng)治療手段，且安全有效，在心血管疾病中的應(yīng)用具有一定的理論依據(jù)和實驗基礎(chǔ)。目前 TEA 治療其他疾病的作用機制復(fù)雜，仍有待進一步研究。此外，TEA 是阻滯交感神經(jīng)使血管擴張引起血壓下降等作用，可為治療高血壓提供思路。

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