尚合敏

(河南省鶴壁市人民醫(yī)院，河南 鶴壁458030)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstr uctive pul monary disease，COPD)是指肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限的慢性支氣管炎和/或肺氣腫，呈進(jìn)行性發(fā)展，且不能完全可逆，是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病的常見(jiàn)病因，其患病率、死亡率高，已成為重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題[1-2]。本研究觀察應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD合并急性呼吸衰竭患者血漿N端腦利鈉肽前體(NT-Pr o BNP)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2017年1月至2018年1月于鶴壁市人民醫(yī)院就診的101例COPD合并急性呼吸衰竭患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(50例)和觀察組(51例)。對(duì)照組男25例，女25例；年齡40～75歲，平均(50.23±10.12)歲；病程3～5年，平均(3.45±1.32)年。觀察組男25例，女26例；年齡41～74歲，平均(51.01±9.19)歲；病程3～5年，平均(3.56±1.35)年。兩組患者一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，在無(wú)氧氣吸入條件下，氧分壓(Pa O2)＜60 mm Hg(1 k Pa=7.5 mm Hg)，二氧化碳分壓(Pa CO2)＞50 mm Hg，7.25＜p H＜7.35；患者簽署知情同意書(shū)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 面部外傷、畸形者；合并其他肺部疾病者；依從性差者。

2 治療方法

兩組患者入院初期均給予抗感染、止咳、平喘等常規(guī)治療。

2.1 對(duì)照組 采取長(zhǎng)期低流量吸氧2～3 L/min，保持患者血氧飽和度在90%以上，待呼吸衰竭完全糾正后可安排撤銷吸氧。

2.2 觀察組 采取無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療。選用偉康BIPAP ST30無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(美國(guó)飛利浦公司)，設(shè)定為S/T模式，呼吸頻率10～16次/min，通氣量2～4 L/min，潮氣量10～15 mL/kg(600～800 mL)，吸呼時(shí)間比為1∶2.0～1∶3.0，呼氣壓力0.147～1.96 k Pa，呼氣末正壓0.49～0.98 k Pa，供氧濃度＜60%，每日行輔助通氣2～3次，時(shí)間不少于15 h。保持患者血氧飽和度在90%以上，根據(jù)患者恢復(fù)情況與血?dú)夥治稣{(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)，待呼吸衰竭完全糾正后可安排撤機(jī)。

3 療效觀察

3.1 觀察指標(biāo) 于治療前、治療48 h后抽取患者靜脈血，檢測(cè)其血漿NT-proBNP及乳酸(Lac)水平。

3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.3 結(jié)果 治療前，兩組患者血漿NT-proBNP、Lac水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療48 h后，兩組患者血漿NT-pro BNP、Lac水平均較治療前降低(P＜0.05)，且觀察組水平低于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭患者血漿NT-proBNP、Lac水平比較(x±s)

4 討論

COPD合并呼吸衰竭患者多以肺泡過(guò)度充氣、氣道阻力增加等病理改變?yōu)橹?，改善組織CO2潴留及缺氧，緩解支氣管痙攣、提高通氣量是治療關(guān)鍵。

臨床對(duì)于COPD合并呼吸衰竭患者以藥物治療、吸氧治療為主，但長(zhǎng)期大量使用呼吸興奮劑、支氣管擴(kuò)張劑及抗生素，可導(dǎo)致呼吸肌疲勞，自主呼吸功能延遲，同時(shí)會(huì)增加藥物耐藥性及醫(yī)療費(fèi)用[4]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣無(wú)須氣管切開(kāi)及氣管插管，通過(guò)面(鼻)罩連接機(jī)器，支氣管自身免疫、生理功能未受到破壞，能夠降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生率?；颊呶鼩鈺r(shí)給予合適壓力，增加潮氣量，以此促進(jìn)肺泡塌陷處復(fù)張，利于氧氣在毛細(xì)血管處擴(kuò)散，改善通氣/血流比值。臨床常用B型腦鈉肽指標(biāo)評(píng)價(jià)患者右心室負(fù)荷是否過(guò)重，B型腦鈉肽與NT-proBNP均為腦鈉肽前體裂解產(chǎn)物，但NT-proBNP半衰期更長(zhǎng)，血液中濃度為B型腦鈉肽的6倍，檢測(cè)水平不易受藥物影響，其濃度變化與COPD合并急性呼吸衰竭患者疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)[5]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣可提高胸腔內(nèi)壓，減少靜脈回流，降低右心負(fù)荷與心排出量；同時(shí)通過(guò)改善患者低氧血癥，抑制免疫細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，減少NT-proBNP分泌；另外，呼吸困難改善后，有效舒張肺血管，右心負(fù)荷再次下降，可降低患者NT-proBNP水平。Lac可有效評(píng)估機(jī)體低灌注、酸堿平衡紊亂、缺氧情況，無(wú)創(chuàng)正壓通氣能有效、迅速改善患者缺氧狀況，通過(guò)降低Lac水平更利于疾病轉(zhuǎn)歸。本研究結(jié)果顯示，治療48 h后，觀察組NT-pr o BNP、Lac水平均低于對(duì)照組(P＜0.05)，與鐘春苗等[6]研究結(jié)果一致。

綜上所述，COPD合并急性呼吸衰竭患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加無(wú)創(chuàng)正壓通氣，可有效改善血漿NT-pr o BNP及Lac水平，值得臨床推廣應(yīng)用。