孫艷艷

（北大醫(yī)療潞安醫(yī)院 山西 襄垣 046204）

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的進(jìn)步，人們生活水平不斷提升、生活方式不斷改變，我國(guó)2型糖尿病的患病率逐年增加。隨著糖尿病病程的延長(zhǎng)，患者胰島素功能逐年下降，胰島素已經(jīng)成為這類糖尿病患者的必需藥物，但隨著胰島素劑量的增加，患者身體質(zhì)量指數(shù)增加明顯，胰島素敏感性下降，胰島素劑量進(jìn)一步增加，如此反復(fù)的惡性循環(huán)[1]，增加了患者高脂血癥、高血壓及心腦血管疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)，患者總體生活質(zhì)量明顯下降。針對(duì)此類患者，采用胰島素聯(lián)合利拉魯肽后取得了較好的療效。

1.資料與方法

1.1 一般資料

本文中所有研究對(duì)象均為2017年6月至2018年9月在我院就診的肥胖2型糖尿病患者，將我院所收治的50例患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組和聯(lián)合治療組，身體質(zhì)量指數(shù)均≥28.0kg/m2,平均為（29.8±1.5）kg/m2，糖化血紅蛋白9.0%～15.5%,均已開(kāi)始胰島素或胰島素加用二甲雙胍治療，每組患者均為25例。常規(guī)治療組患者中，男性患者12例，女性患者13例，患者的最大年齡為72歲，最小年齡為48歲，平均年齡為（62.5±8.8）歲；聯(lián)合治療組患者中有男性患者14例，女性患者11例，患者的最大年齡為71歲，最小年齡為54歲，平均年齡為（62.8±7.1）歲。所有患者排除存在有嚴(yán)重的臟器功能損害和器質(zhì)性病變，所有患者排除存在肝腎功能異常，所有患者排除意識(shí)障礙和精神類病癥，所有研究對(duì)象在知情同意書上簽字，并符合倫理委員會(huì)的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件檢驗(yàn)兩組患者的臨床資料，兩組患者在一般資料方面沒(méi)有表現(xiàn)明顯的差異性，可以進(jìn)行比較和研究。

1.2 方法

對(duì)于常規(guī)治療組患者繼續(xù)原胰島素或胰島素加二甲雙胍進(jìn)行治療，對(duì)患者進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，并根據(jù)血糖情況隨時(shí)調(diào)整胰島素劑量，目標(biāo)血糖值為：空腹6.0～7.5mmol/l,餐后2小時(shí)血糖7.0～10.0mmol/l。聯(lián)合治療組患者在原胰島素基礎(chǔ)上聯(lián)合利拉魯肽治療，利拉魯肽初始劑量為0.6mg，每日進(jìn)行一次皮下注射，同樣監(jiān)測(cè)血糖，目標(biāo)血糖值同上，根據(jù)患者血糖情況，相應(yīng)減少胰島素劑量，連續(xù)對(duì)患者治療一個(gè)星期，如果患者無(wú)胃腸道等不良反應(yīng)，利拉魯肽的藥物劑量調(diào)整為1.2mg，每日進(jìn)行一次皮下注射，保證最終的劑量不能超過(guò)1.8mg，在治療期間患者胰島素用量逐漸減少，甚至停用。兩組患者連續(xù)治療三個(gè)月作為一個(gè)療程[2]。整個(gè)過(guò)程中兩組患者均采用相同原則的飲食及運(yùn)動(dòng)療法，維持原降壓、調(diào)脂治療方案。

1.3 觀察項(xiàng)目

①對(duì)兩組治療后空腹血糖和餐后2小時(shí)血糖值進(jìn)行比較；②對(duì)兩組治療后糖化血紅蛋白和身體質(zhì)量指數(shù)及胰島素用量進(jìn)行比較[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本文所有研究對(duì)象的數(shù)據(jù)經(jīng)調(diào)入統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件檢驗(yàn)，在檢驗(yàn)過(guò)程中兩組研究對(duì)象的所有計(jì)量資料采用t 值檢驗(yàn)，同時(shí)選擇P ＜0.05表示差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。注：本文采用IBM SPSS25.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

2.結(jié)果

2.1 比較兩組治療后空腹血糖和餐后2小時(shí)血糖控制情況，聯(lián)合治療組控制情況優(yōu)于常規(guī)治療組，P ＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。比較兩組治療后糖化血紅蛋白和身體質(zhì)量指數(shù)及胰島素用量情況，聯(lián)合治療組控制情況優(yōu)于常規(guī)治療組，P ＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。參見(jiàn)表1。

2.2 聯(lián)合治療組中2例患者在治療初期有惡心、腹脹的胃腸不良反應(yīng)，可以耐受，經(jīng)延長(zhǎng)利拉魯肽初始治療量時(shí)間2周左右時(shí)癥狀逐漸消失，未退出聯(lián)合治療組。

表1 治療后兩組空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、糖化血紅蛋白、胰島素劑量及身體質(zhì)量指數(shù)比較

3.討論

隨著糖尿病發(fā)病率增加，由糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥及合并癥的發(fā)病率也相應(yīng)增加，如糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病、糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病周圍血管病變、糖尿病酮癥酸中毒、高血脂、高血壓及心腦血管病變等，給患者生活帶來(lái)很多不便和痛苦，加重了患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，更重要的是嚴(yán)重危及到患者的生命健康安全。較好的血糖控制可減輕和延緩并發(fā)癥及合并癥的發(fā)生發(fā)展，但對(duì)于肥胖2型糖尿病患者而言，良好的血糖控制同時(shí)降低體重卻變得困難重重。

通過(guò)本文能夠得出采用胰島素聯(lián)合利拉魯肽對(duì)肥胖2型糖尿病患者進(jìn)行治療，所取得的治療效果明顯優(yōu)于胰島素或胰島素加二甲雙胍治療，可以說(shuō)明胰島素聯(lián)合利拉魯肽，對(duì)肥胖2型糖尿病患者的治療價(jià)值。利拉魯肽是一種新型的人工合成的GLP-1類似物，與天然GLP-1有97%的同源性，其作用機(jī)制如下：①以血葡萄糖濃度依賴的形式促進(jìn)胰島素分泌；②抑制餐后胰高血糖素分泌；③抑制食欲，延緩胃排空。此外，利拉魯肽還可促進(jìn)β 細(xì)胞增殖、分化，抑制其凋亡，也能恢復(fù)胰島β 細(xì)胞對(duì)血糖的敏感性[4]。在使用利拉魯肽治療過(guò)程中，胰島素劑量不同程度的減少，甚至停用，減少了發(fā)生低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，減少了體重增加的胰島素不良反應(yīng)。且該藥每天僅注射一次，可在任意時(shí)間注射，改變注射部位及時(shí)間時(shí)不需要調(diào)整劑量，更大程度的方便了患者，患者接受度較高[5]。

綜上所述，對(duì)肥胖2型糖尿病患者應(yīng)用胰島素聯(lián)合利拉魯肽能夠發(fā)揮良好的治療效果，可以有效控制患者的血糖，降低糖化血紅蛋白，降低身體質(zhì)量指數(shù)，減少胰島素劑量，值得推廣。