周德明 陳明 張小明
(1.延安市安塞區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科,陜西 延安 717400;2.延安市黃陵縣人民醫(yī)院藥械科,陜西 延安 727300)
高齡老年人機體功能退化,免疫系統(tǒng)功能低下,容易導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生。而在病原體微生物的作用下,原本就存在器官代償能力與儲備功能較差的老年患者,導(dǎo)致多個臟器功能衰竭的可能性較高[1]。而在重要器官衰竭的伴發(fā)疾病中,心力衰竭是較為常見的一種。磷酸肌酸是細(xì)胞能量代謝過程中的核心元素,能夠營養(yǎng)心臟肌群、擴張冠狀動脈、保護(hù)細(xì)胞膜,起到改善心臟功能的作用[2]。我們通過磷酸肌酸鈉治療高齡肺部感染合并心衰患者的臨床資料分析,探討外源性磷酸肌酸對患者心肌酶以及B行尿鈉肽(BNP)的影響。報告如下。
1.1 一般資料 選擇我院2016年10月至2018年6月治療的高齡嚴(yán)重肺部感染合并心力衰竭患者60例,均在入院后經(jīng)體檢、病史、心電圖、胸部平片以及超聲心動圖確診,符合《內(nèi)科學(xué)》(第8版)中的肺部感染與心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。將患者以隨機數(shù)字表法分為兩組,研究組30例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉,對照組30例患者僅行常規(guī)治療。研究組患者中,男16例,女14例,年齡84~92歲,平均(89.7±5.2)歲,以心功能分級Ⅲ級17例,Ⅳ級13例,合并冠心病患者21例,高血壓患者18例,2型糖尿病14例,慢性阻塞性肺疾病11例。對照組男18例,女12例,年齡82~95歲,平均(88.8±4.9)歲,以心功能分級Ⅲ級16例,Ⅳ級14例,合并冠心病患者22例,高血壓患者19例,2型糖尿病13例,慢性阻塞性肺疾病10例。兩組患者的年齡、性別、心功能以及合并癥等方面,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可比性良好。
1.2 治療方法 對照組患者在入選后進(jìn)行常規(guī)治療,包括抗感染與抗心力衰竭治療方案。囑患者臥床休息;給予吸氧治療,以藥敏試驗結(jié)果選擇抗菌藥物抗感染治療;強心藥物選擇去乙酰毛花苷注射液(生產(chǎn)企業(yè)為上海旭東海普藥業(yè)有限公司,批準(zhǔn)文號為國藥準(zhǔn)字H31021178),劑量為每天0.2~0.6 mg,給藥方式為分次靜脈注射;利尿劑藥物選擇呋塞米注射液(生產(chǎn)企業(yè)為湖南五洲通藥業(yè)有限責(zé)任公司,批準(zhǔn)文號為國藥準(zhǔn)字H20051478),劑量為每天20~80 mg,給藥方式為分次靜脈注射;冠脈循環(huán)改善藥物選擇硝酸異山梨酯注射液(生產(chǎn)企業(yè)為哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號為國藥準(zhǔn)字H20041121),劑量為每天10~20 mg,給藥方式為微量泵泵入。研究組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉注射液(生產(chǎn)企業(yè)為吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司,批準(zhǔn)文號為國藥準(zhǔn)字H20045399),以0.2 g藥劑與100 mL生理鹽水混合后靜脈滴注,每日1次。觀察指標(biāo):在治療前后的心肌酶以及血漿B型尿鈉肽,心肌酶指標(biāo)包括LDH乳酸脫氫酶、HBDH α-羥丁酸脫氫酶、CK-MB肌酸激酶同工酶、CK肌酸激酶、AST天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶。
兩組患者治療前心肌酶與B型尿鈉肽組間(P>0.05),治療后兩組患者LDH、LDH、CK-MB、CK、AST與BNP均相比治療前明顯降低,研究組治療后LDH、LDH、CK-MB、CK、AST與BNP均比對照組明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者治療前后的心肌酶與B型尿鈉肽指標(biāo)比較
高齡重癥肺部感染合并心力衰竭患者相比單純患兩種疾病中一種的患者生存質(zhì)量較差[4-5]。靜脈注射磷酸肌酸能夠提高心臟肌群中高能磷酸化合物的含量,提高心力衰竭患者的運動耐受程度,增強心功能,減少室性心律失常的發(fā)生,糾正心肌缺血的癥狀。體外磷酸肌酸治療是近年來研究的心臟肌群能量代謝支持方案,已經(jīng)明確在充血性心力衰竭治療中具有一定的效果[6-7]。
血清心肌酶普是有效標(biāo)志心肌損傷的物質(zhì),與心臟肌群病變的病情存在相關(guān)性[8]。心肌酶譜中表現(xiàn)最為典型的是HBDH與LDH,HBDH含量最為豐富的是心臟肌群組織,其次為肝臟組織;而LDH可能在機體中所有細(xì)胞中出現(xiàn)。在肺部感染較為嚴(yán)重的情況下,不僅僅會發(fā)生心肌損傷,肝臟等其他重要內(nèi)臟也會發(fā)生一定的損傷,所以患者體內(nèi)的LDH與HBDH水平會明顯升高[9]。本次臨床研究中,聯(lián)合磷酸肌酸治療后患者的LDH、LDH、CK-MB、CK、AST均明顯降低,證明磷酸肌酸治療可以有效降低患者心肌酶指標(biāo),起到保護(hù)心肌的作用。BNP是在肺、心、腦以及脊髓等重要組織與器官中廣泛存在的物質(zhì),在心臟中的含量最為豐富。有研究證明,BNP水平的提高能夠?qū)?yán)重心血管疾病的發(fā)生有預(yù)警作用,還與心室功能紊亂的嚴(yán)重程度有直接的關(guān)系[10]。本次臨床研究中,聯(lián)合磷酸肌酸治療后患者BNP水平相比治療前以及常規(guī)治療后均明顯降低,證明磷酸肌酸對于控制血清BNP水平有明顯的作用,可以有效抑制心血管不良事件的發(fā)生。