張曉雪 張庭瑛 房華 汪瑞忠△

(1.上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院，上海 201200；2.上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬同仁醫(yī)院，上海 200336)

冠心病(CHD)的發(fā)病與紅細(xì)胞分布寬度(neutrophil-lymphocyte ratio，RDW)、血小板—淋巴細(xì)胞比值(platelet lymphocyte ratio，PLR)、血小板膠原受體蛋白Ⅵ(glycoproteinⅥ，GPⅥ)水平相關(guān)，但與冠狀動脈病變程度相關(guān)性的報(bào)道較少[1-2]。本研究以我院收治的104例CHD患者和40名健康志愿者為研究對象，并分析AMI、UAP、SAP類型患者RDW、PLR、GPⅥ水平變化，為臨床治療提供可靠依據(jù)。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1—12月在我院治療的冠心病患者104例，其中不穩(wěn)定心絞痛37例(UAP組)，心肌梗死32例(AMI組)和穩(wěn)定型心絞痛35例(SAP組)，納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)冠心病診斷符合葛均波等主編的《內(nèi)科學(xué)》第8版中的標(biāo)準(zhǔn)[3]；(2)患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并有血液病、支氣管哮喘、惡性腫瘤、肝腎功能不全等疾??；(2)近期服用過非甾體類抗炎藥、類固醇激素、鴉片類藥物及抗血小板藥物。同時(shí)選取健康自愿者40名作為對照組。各組受試者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 各組一般資料比較

1.2 檢查方法 所有待檢者清晨8點(diǎn)空腹抽取3 mL肘靜脈血，進(jìn)行10 min離心，提取上清液，保存至-20 ℃待檢，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫分析法檢測肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB，CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)、心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponin T，cTnT)，試劑盒購于浙江新昌夸克生物科技股份有限公司。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測GPⅥ水平，試劑盒購于浙江新昌夸克生物科技股份有限公司。采用Sysmex XE-2100全自動血細(xì)胞分析儀檢測RDW、PLR水平，試劑盒購于深圳惠安科技有限公司，檢測步驟均按照試劑盒說明書進(jìn)行。Gensini評分：主要用于反映冠狀血管狹窄程度及斑塊負(fù)荷程度[4]，狹窄程度≤25%為1分，26%～50%為2分，51%～75%為4分，76%～90%為8分，91%～99%為16分，100%為32分，不同節(jié)段乘以相應(yīng)系數(shù)，最終Gensini評分=各節(jié)段冠狀動脈病變狹窄程度得分×病變位置系數(shù)之和，分?jǐn)?shù)越高，病變越嚴(yán)重。

2 結(jié) 果

2.1 各組RDW、PLR、GPⅥ比較 UAP組和AMI組RDW、PLR、GPⅥ明顯高于對照組和SAP組；SAP組RDW和PLR明顯高于對照組；各組PCT、MPV和PDW比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 各組RDW、PLR、GPⅥ等指標(biāo)比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與SAP組比較，△P<0.05。

2.2 各組心肌損傷標(biāo)記物比較 UAP組和AMI組CK-MB、cTnT、cTnI明顯高于對照組和SAP組(P<0.05)。見表3。

表3 各組心肌損傷標(biāo)記物比較

注：與對照組比較，*P<0.05；與SAP組比較，△P<0.05。

2.3 冠心病各組Gensini評分比較 AMI組Gensini評分明顯高于UAP組和SAP組；UAP組Gensini評分明顯高于SAP組。見表4。

表4 冠心病各組Gensini評分比較

注：與SAP組比較，*P<0.05；與UAP組比較，△P<0.05。

2.4 相關(guān)性分析 將冠心病患者RDW、PLR、GPⅥ與心肌損傷標(biāo)記物、Gensini評分進(jìn)行相關(guān)分析，結(jié)果顯示RDW、PLR與cTnI呈正相關(guān)(r=0.322和0.311，P<0.05)；GPⅥ與cTnI、CK-MB、Gensini評分呈正相關(guān)(r=0.307、0.322和0.297，P<0.05)。

3 討 論

臨床發(fā)現(xiàn)，早期診斷冠心病并明確疾病類型，對提高治愈率、降低患者死亡率具有重要意義，因此，臨床不斷探究有效的檢測方法，C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞(WBC)作為判斷冠心病的常用實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，特異性與靈敏性較低，限制了臨床應(yīng)用范圍[5-7]。

動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定狀態(tài)是冠心病發(fā)作的基礎(chǔ)，血小板與炎癥反應(yīng)的激活在發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用[8]。CHD患者機(jī)體炎性反應(yīng)會降低轉(zhuǎn)鐵蛋白與血清鐵水平，紅細(xì)胞在生成過程中缺乏大量鐵，同時(shí)會降低促紅細(xì)胞生成素(EPO)誘導(dǎo)紅細(xì)胞成熟能力，降低循環(huán)系統(tǒng)中紅細(xì)胞數(shù)量，導(dǎo)致RDW水平升高[9]。GPⅥ作為免疫球蛋白超家族成員，主要分布在巨核細(xì)胞與血小板表面，對血小板的粘附與聚集發(fā)揮重要作用[10]。PLR作為一種新型炎性標(biāo)記物，高水平PLR會增加血小板數(shù)量，增大血液粘滯性，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞分泌炎癥因子，加劇炎癥反應(yīng)與斑塊的不穩(wěn)定性[11-12]。本研究對比三組患者的RDW、PLR、GPⅥ水平變化，結(jié)果顯示AMI組>UAP組>SAP組>對照組，這佐證了上述分析，同時(shí)也提示RDW、PLR、GPⅥ水平變化與冠心病進(jìn)展具有密切聯(lián)系，在冠心病的病情評估中發(fā)揮重要作用。CK-MB、cTnT、cTnI作為心肌損傷的標(biāo)記物，其水平升高表示冠心病患者心肌損傷，病情進(jìn)展。cTnT、cTnI僅存于心肌中，與心肌纖維內(nèi)的收縮蛋白相結(jié)合，當(dāng)心肌缺血缺氧時(shí)會釋放大量cTnT、cTnI因子進(jìn)入血液循環(huán)，其水平變化與冠心病病變程度具有密切聯(lián)系[13]。本研究檢測三組患者心肌損傷標(biāo)記物發(fā)現(xiàn)，UAP組和AMI組CK-MB、cTnT、cTnI明顯高于對照組和SAP組，這表明冠心病患者心肌損傷后CK-MB、cTnT、cTnI進(jìn)入到血液循環(huán)中，臨床可通過檢測以上因子分析患者心肌受損狀況。Gensini評分是判斷冠狀血管狹窄程度及斑塊負(fù)荷程度的重要指標(biāo)，分?jǐn)?shù)越高，病變越嚴(yán)重。本研究對三組患者進(jìn)行Gensini評分比較，結(jié)果顯示，AMI組>UAP組>SAP組，這提示AMI患者的冠狀血管狹窄程度較高，且病情較為嚴(yán)重。為進(jìn)一步明確RDW、PLR、GPⅥ在冠心病中的診斷價(jià)值，本研究將冠心病患者RDW、PLR、GPⅥ與心肌損傷標(biāo)志物、Gensini評分進(jìn)行相關(guān)分析，結(jié)果顯示RDW、PLR與cTnI呈正相關(guān)，GPⅥ與cTnI、CK-MB、Gensini評分呈正相關(guān)，這提示RDW、PLR水平變化能夠反映患者心肌損傷情況，GPⅥ與心肌損傷、動脈粥樣硬化斑塊具有密切聯(lián)系，其原因可能為動脈粥樣硬化炎性反應(yīng)會促進(jìn)急性斑塊破裂，血栓形成，導(dǎo)致心肌缺血。

本研究不僅對比分析冠心病患者與健康志愿者的RDW、PLR、GPⅥ水平變化及心肌損傷指標(biāo)的影響，同時(shí)還探討以上因子與Gensini評分的相關(guān)性，更為客觀準(zhǔn)確地分析RDW、PLR、GPⅥ在不同冠心病類型中的水平變化，以具體的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證實(shí)RDW、PLR、GPⅥ參與了冠心病的發(fā)病過程，GPⅥ與冠狀動脈病變程度具有密切聯(lián)系。但因本研究樣本量有限，其結(jié)論缺乏客觀性，仍需多中心、大樣本研究，以便為臨床提供更為準(zhǔn)確的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。