朱志勇

湖南省桑植縣人民醫(yī)院 427100

冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生破裂是引發(fā)急性心肌梗死的病理基礎(chǔ)，易致血小板黏附與聚集，血栓形成，致使冠狀動(dòng)脈閉塞，心肌缺血壞死[1]。氯吡格雷對二磷酸腺苷受體具有不可逆、選擇性的抑制作用，可阻止血小板聚集，但部分患者治療后存在氯吡格雷抵抗，依然會(huì)出現(xiàn)心血管血栓事件[2]。替格瑞洛能夠可逆性地結(jié)合P2Y12受體，并利用變構(gòu)調(diào)節(jié)產(chǎn)生作用，利于阻止二磷酸腺苷激發(fā)血小板活化作用[3]。本文進(jìn)一步探討替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者治療的療效及價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1月—2018年6月我院收治的氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者78例。本文經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及其家屬均知情，并簽署知情同意書。采用隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，各39例。觀察組男23例，女16例；年齡43～75歲，平均年齡(59.72±7.29)歲。對照組男22例，女17例；年齡44～75歲，平均年齡(59.89±7.31)歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可對比。

1.2 方法 所有患者在接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前均服用300mg阿司匹林腸溶片(吉林恒星科技制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H22023081)+300mg硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20120018)。對照組于術(shù)后口服阿司匹林腸溶片，1次/d，100mg/次+硫酸氫氯吡格雷片，2次/d，75mg/次，觀察組于術(shù)后口服阿司匹林腸溶片，1次/d，100mg/次+替格瑞洛片(阿斯利康，進(jìn)口藥品注冊證號H20120486)，2次/d，90mg/次。兩組均治療7d。

1.3 評價(jià)指標(biāo) (1)于治療7d后，收集靜脈血，通過比濁法測量血小板聚集率。(2)于治療前、治療7d后，抽取患者外周靜脈血，通過日立7170S型全自動(dòng)生化分析儀檢測超敏C-反應(yīng)蛋白水平，DYNATECH MR-7000型酶標(biāo)儀檢測P選擇素，均使用酶聯(lián)免疫吸附法。(3)記錄兩組不穩(wěn)定心絞痛、短暫性腦缺血發(fā)作、心力衰竭、腦血管意外發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 血小板聚集率 觀察組血小板聚集率為(32.19±4.41)%，低于對照組的(42.64±7.38)%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.591，P=0.000)。

2.2 炎性指標(biāo) 觀察組超敏C-反應(yīng)蛋白及P選擇素值均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1兩組不同時(shí)間段炎性指標(biāo)對比

2.3 不良心血管事件發(fā)生情況 觀察組不良心血管事件發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2兩組不良心血管事件發(fā)生情況對比[n(%)]

注：*與對照組比較，χ2=5.186，P=0.023。

3 討論

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療具有創(chuàng)傷小、效果好、治療周期短等特點(diǎn)，用于急性心肌梗死治療效果佳[4]。由于該手術(shù)治療過程中一旦血栓形成，冠狀動(dòng)脈堵塞或狹窄，就可能威脅患者生命安全，術(shù)前使用抗血小板藥物防治血栓極為重要。氯吡格雷與阿司匹林即屬于抗血小板治療常用藥，雖有一定效果，但易因氯吡格雷起效慢、停藥后機(jī)體血小板恢復(fù)時(shí)間較長等出現(xiàn)氯吡格雷抵抗，增強(qiáng)缺血事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，故需尋找更為有效的用藥方案[5]。

替格瑞洛是抗急性心肌梗死新型治療藥物，為環(huán)戊基三唑嘧啶類藥品。本文結(jié)果顯示，觀察組血小板聚集率、超敏C-反應(yīng)蛋白值、P選擇素值及不良心血管事件發(fā)生率均低于對照組。由此可見，相較于單純使用氯吡格雷，術(shù)后應(yīng)用替格瑞洛在降低血小板聚集率、減輕炎癥反應(yīng)、減少心血管不良事件發(fā)生方面存在明顯優(yōu)勢。究其原因，替格瑞洛與氯吡格雷均屬于選擇性二磷酸腺苷受體拮抗劑，具有相似的作用機(jī)制，其突出優(yōu)勢在于能夠可逆性地結(jié)合P2Y12受體，加快血小板功能逐漸恢復(fù)，在一定程度上抑制血小板活化，且長時(shí)間應(yīng)用不會(huì)破壞性降低血小板水平[6]。此外，本藥無首關(guān)效應(yīng)、無需經(jīng)肝代謝，在療效強(qiáng)度、起效速度等方面均較氯吡格雷更優(yōu)[7]。其可通過阻斷血小板活化途徑抑制超敏C-反應(yīng)蛋白、P選擇素等炎性因子的產(chǎn)生與表達(dá)，且用藥安全性較高，可降低不良心血管事件的出現(xiàn)[8]。

綜上所述，針對氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者，應(yīng)用替格瑞洛可降低血小板聚集率、炎性反應(yīng)，減少不良心血管事件發(fā)生，利于增強(qiáng)治療效果，改善患者預(yù)后。