張秀麗

天津市薊州區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科 301900

AMI是因冠狀動脈持續(xù)性、急性缺氧、缺血引起心肌細(xì)胞壞死所致，屬于心血管內(nèi)科常見疾病之一。盡早將梗死的血管開通是臨床治療的主要目標(biāo)，從而挽救瀕死心肌。炎性與免疫細(xì)胞趨化、浸潤和補(bǔ)體激活、細(xì)胞因子釋放等與心肌組織的壞死有一定相關(guān)性，參與心肌損傷過程，與AMI發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān)[1]。氯吡格雷、替羅非班均可發(fā)揮抑制血小板聚集的作用，是治療本病的常用藥物。本文旨在分析氯吡格雷、替羅非班聯(lián)合治療AMI的臨床效果，具體信息如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院于2016年2月—2018年5月接診的84例AMI患者，入選患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[2]中診斷標(biāo)準(zhǔn)；并簽署知情同意書。本研究經(jīng)我院倫理委員會審核批準(zhǔn)。按隨機(jī)數(shù)字表法將84例患者分為兩組：對照組42例，男24例，女18例；年齡41～76歲，平均年齡(60.48±5.98)歲；發(fā)病至入院時(shí)間0.6～12h，平均時(shí)間(2.81±0.68)h。研究組42例，男26例，女16例；年齡40～74歲，平均年齡(60.44±6.01)歲；發(fā)病至入院時(shí)間0.4～11h，平均時(shí)間(2.78±0.71)h。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可對比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后給予吸氧、低分子肝素鈉、阿司匹林、硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑、尿激酶、β受體阻滯劑等治療，并維持電解質(zhì)、水、酸堿平衡。對照組在此基礎(chǔ)上給予氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20120018)治療：首次劑量300mg；之后改為75mg，1次/d。研究組患者給予替羅非班(魯南貝特制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20090328)聯(lián)合氯吡格雷治療：先靜脈緩?fù)?0μg/kg替羅非班，再靜脈泵注0.15μg/(kg·min)，維持24h；氯吡格雷治療方式與劑量同對照組。兩組均連續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo) (1)臨床療效。顯效：心前區(qū)疼痛、胸悶等臨床癥狀基本消失，運(yùn)動耐量提高≥2級，靜息心電圖恢復(fù)正常。有效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，運(yùn)動耐量提高<2級，靜息心電圖基本穩(wěn)定。無效：病情無變化，甚至加重。有效率與顯效率之和為總有效率。(2)分別取兩組患者治療前、后6ml空腹靜脈血，離心取血清，以酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測血清炎性因子水平，包括hs-CRP、IL-6、TNF-α。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 與對照組相比，研究組臨床療效更優(yōu)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1兩組臨床療效對比[n(%)]

注：*與對照組比較，χ2=5.126，P=0.024。

2.2 血清炎性因子 治療前兩組各炎性因子水平相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后研究組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平與均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2兩組血清炎性因子對比

3 討論

AMI具有發(fā)病率高、病情兇險(xiǎn)、起病急驟、病情發(fā)展迅速、病死率高等特點(diǎn)，其因冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂激活血小板，形成血栓，造成冠狀動脈堵塞，中斷或急劇減少冠脈動脈血氧供給，引起嚴(yán)重而持續(xù)的急性缺血性心肌壞死[3-4]。AMI可在發(fā)病后數(shù)小時(shí)內(nèi)引起心肌纖維滑落、心肌細(xì)胞水腫等，損害整體心室功能，降低心功能。若不及時(shí)治療，可導(dǎo)致患者因心臟驟停而危及生命。

炎性反應(yīng)可促進(jìn)血小板活化，與血液高凝狀態(tài)有密切關(guān)系，而血小板活化可對炎癥細(xì)胞的聚集起到促進(jìn)作用，提高炎癥因子的釋放，加重炎癥反應(yīng)，形成惡性循環(huán)，加重患者病情。氯吡格雷可抑制血小板受體結(jié)合二磷酸腺苷，避免血小板活化，并可有效抑制其他活化血小板途徑的激活誘導(dǎo)的促血小板聚集[5]。氯吡格雷在上述過程中還可阻滯炎癥介質(zhì)的釋放。本文結(jié)果顯示，替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療可更好地起到減少血清炎性因子水平，提高臨床療效。替羅非班屬于非肽類、高特異性的GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，可抑制血小板與纖維蛋白原結(jié)合，阻滯血小板聚集，降低血栓負(fù)荷；使血管活性物質(zhì)的釋放減少，發(fā)揮抗炎作用[6]。替羅非班還可經(jīng)改善內(nèi)皮細(xì)胞功能，使血管遠(yuǎn)端微血栓的形成進(jìn)一步減少，改善梗死區(qū)域的循環(huán)血流，通過增加梗死相關(guān)區(qū)域再灌注量，縮小梗死面積。兩者作用機(jī)制不一，聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用，進(jìn)而提高臨床治療效果。

綜上所述，AMI患者行替羅非班聯(lián)合氯吡格雷治療可提高臨床療效，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，值得臨床推廣。