郭才華

陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)是起源于心房或房室交界區(qū)的心動過速，心悸、胸悶、暈厥、呼吸困難以及胸痛是主要臨床癥狀，心電圖表現(xiàn)為連續(xù)3次以上室上性過早搏動，頻率160～220次/min。R-R間距相等，包括房性和交界區(qū)性心動過速。PSVT患者大多是由于折返激動導致，只有少部分患者因自律性增加和觸發(fā)活動導致。PSVT雖無生命危險，但是隨著心動過速時間的持續(xù)增長，嚴重循環(huán)障礙、心衰、休克的發(fā)生率較高，會導致機體器質(zhì)性損傷，嚴重者可發(fā)生猝死，因此，必須給予足夠重視[1-3]。消融和藥物治療是臨床主要干預(yù)手段，射頻消融對適應(yīng)證的要求較高，且復發(fā)率較高，因此，臨床應(yīng)有一定局限性。本研究對我院采用鹽酸維拉帕米緩釋片治療陣發(fā)性室上性心動過速的效果進行分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2017年6月至2018年6月收治的PSVT患者80例，所有患者均經(jīng)心電圖檢查和超聲檢查確診。隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組各40例。觀察組男19例，女21例；年齡59～71歲，平均年齡(61.9±0.8)歲；對照組男17例，女23例；年齡62～75歲，平均年齡(63.3±1.2)歲。所有患者均出現(xiàn)不同程度的胸悶、頭暈、心悸、心率快等癥狀，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性，P＞0.05。

1.2 納入標準 符合《陣發(fā)性室上性心動過速診斷要點》中的相關(guān)標準；患者對本次研究知情同意，并簽署知情同意書；藥物不能耐受者；經(jīng)我院倫理委員會批準。

1.3 排除標準 嚴重的肝腎功能異常；近期內(nèi)接受免疫抑制劑治療者；肺間質(zhì)纖維化者；甲狀腺功能異常者；長QT間期、竇房結(jié)房室傳導功能障礙者。

1.4 方法

1.4.1 對照組 兩組均給予常規(guī)對癥治療，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予維拉帕米。用藥方法：維拉帕米5 mg以質(zhì)量濃度為0.05～0.10 g/mL的葡萄糖液稀釋后靜脈注射，時間3 min，患者20 min后仍未轉(zhuǎn)復竇性心律，則再次相同劑量給藥，患者總體給藥劑量應(yīng)＜15 mg/d。

1.4.2 觀察組 觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予胺碘酮，用藥方法：胺碘酮150 mL以質(zhì)量濃度為0.05～0.10 g/mL的葡萄糖液稀釋后5～10 min內(nèi)注入，0.5～1 h后可重復該劑量。達療效后靜脈點滴維持量，0.5～2 mg/min。

所有患者注藥過程中，PSVT終止，停止注射，不再維持給藥，治療期間持續(xù)心率和血壓監(jiān)測。

1.5 觀察指標和判斷標準 顯效：癥狀及體征消失，24 h動態(tài)心電圖示期前收縮次數(shù)減少＞90%；有效：癥狀及體征明顯改善，24 h動態(tài)心電圖示期前收縮次數(shù)減少59%～90%；無效：癥狀無改善或加重。

治療前后采集患者3 mL空腹靜脈血，終點散射比濁法檢測血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。

對兩組患者的24 h內(nèi)的恢復竇性心律情況、72 h內(nèi)的室上速復發(fā)情況進行比較。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0處理，hs-CRP水平采用(±s)表示，實施t檢驗，總有效率、24 h恢復竇性心律、72 h室上速復發(fā)情況采用率表示，卡方檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較(表1) 觀察組治療總有效率95.9%，對照組總有效率77.5%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組患者血清hs-CRP變化情況比較(表2)兩組患者治療前的血清hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；觀察組治療后的血清hs-CRP水平顯著低于對照組(P＜0.05)。

表2 兩組患者血清hs-CRP變化情況比較(±s)單位：mg/L

表2 兩組患者血清hs-CRP變化情況比較(±s)單位：mg/L

治療后治療前例數(shù)組別7.3±1.9 18.5±3.9 40觀察組12.7±2.5 18.3±3.3 40對照組＜0.05＞0.05 P值

2.3 兩組患者24 h恢復竇性心律率、72 h室上速復發(fā)率比較(表3) 觀察組患者24 h內(nèi)恢復竇性心律率較對照組明顯更高，72 h內(nèi)未發(fā)生室上速復發(fā)，組間比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表3 兩組患者24 h恢復竇性心律率、72 h室上速復發(fā)率比較[n(%)]

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較(表4) 觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%，對照組為22.5%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較(n)

3 討論

PSVT臨床發(fā)病率較高，該病多見于先心病患者，患者多伴有預(yù)激綜合征或心肌炎等基礎(chǔ)疾病。感染是常見誘因，也可見疲勞、精神緊張、過度換氣或心臟手術(shù)患者。心動過速是PSVT的主要臨床表現(xiàn)，呈現(xiàn)突然開始與突然終止的特點，持續(xù)時間長短不一，心率高達180次/min，患者未獲得及時搶救，發(fā)生心臟性猝死的發(fā)生率較高[4-5]。

藥物和手術(shù)是治療PSVT的主要手段，常用術(shù)式為射頻消融術(shù)，但射頻消融術(shù)對于臨床醫(yī)療技術(shù)水平和適應(yīng)證要求較高，且手術(shù)費用昂貴，基層醫(yī)院推廣有一定局限性。因此，目前PSVT治療以藥物治療方案為主[6]。

維拉帕米是抗心律失常類藥物，為鈣通道阻滯劑，屬Ⅳ類抗心律失常藥，可延長心肌有效不應(yīng)期和功能不應(yīng)期。鈣離子內(nèi)流受抑制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性降低，降低傳導，影響收縮蛋白的活動，降低心肌收縮，心臟做功減少，心肌氧耗減少。而維拉帕米用藥后，主要是通過抑制心肌收縮形成達到治療的作用[7-8]。但維拉帕米用藥后不良反應(yīng)發(fā)生率高，本研究結(jié)果提示，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%，對照組為22.5%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這說明，維拉帕米治療，可能對患者心臟產(chǎn)生負性肌力，患者竇性心律過緩以及停搏的風險性較高。

胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，能預(yù)防微折返形成，延長動作電位的發(fā)生時間，有助于降低患者竇房結(jié)以及房室交界自律性，可減緩患者房室結(jié)傳導速度，并抑制復極過程，阻斷K+通道[9-10]。胺碘酮給藥后起效時間較長，不良反應(yīng)發(fā)生率相對較低，對患者心臟產(chǎn)生的負性肌力作用較小，不易引發(fā)致命性的心律失常。本研究結(jié)果提示，觀察組研究對象治療總有效率是95.9%，對照組77.5%，兩組對比，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這說明，相比維拉帕米，胺碘酮的治療效果更加理想。本研究結(jié)果還提示，觀察組治療后的血清hs-CRP水平顯著低于對照組(P＜0.05)。這說明，胺碘酮能夠明顯改善患者炎性反應(yīng)，從而改善癥狀，控制病情發(fā)展。

綜上所述，胺碘酮治療PSVT能夠明顯改善癥狀，降低復發(fā)率，且用藥安全性較高，治療效果優(yōu)于維拉帕米。