梁劍俠

（河南省禹州市人民醫(yī)院兒科 禹州4616700）

小兒病毒性心肌炎病理表現(xiàn)為局部或彌漫性炎性病變，主要由流感病毒、胃腸道病毒、腺病毒等病毒感染所致。學(xué)齡期及學(xué)齡前兒童為小兒病毒性心肌炎主要發(fā)病人群，夏秋季為發(fā)病高峰期。大多患兒發(fā)病前15 d內(nèi)可出現(xiàn)消化道或上呼吸道感染等前驅(qū)病兆[1]。小兒病毒性心肌炎典型臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、肢體酸痛、嘔吐、惡心、心悸等，如不及早治療，重者引發(fā)心律失常、心源性休克、心力衰竭甚至猝死，嚴重危及患兒生命安全。目前，臨床主要采用抗病毒、抗炎、促進心肌代謝、充分休息、營養(yǎng)支持等內(nèi)科綜合療法治療小兒病毒性心肌炎[2]。本研究選取我院收治的病毒性心肌炎患兒92例為研究對象，采用分組對照研究的方法，分析1，6-二磷酸果糖聯(lián)合地塞米松治療病毒性心肌炎患兒的臨床療效。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年5月～2018年3月收治的病毒性心肌炎患兒92例，依照治療方案不，各46例同分為試驗組和參照組，各46例。試驗組女 20例，男 26例；年齡 1～12歲，平均（6.46±2.67）歲；疾病嚴重程度：重型6例，中型12例，輕型28 例；病程 4～10 d，平均（6.56±1.26）d；發(fā)病前出現(xiàn)上呼吸道感染34例，無明顯誘因12例。參照組女21例，男 25例；年齡 1～12歲，平均（6.51±2.59）歲；嚴重程度：重型5例，中型11例，輕型30例；病程4～10 d，平均（6.62±1.19）d；發(fā)病前出現(xiàn)上呼吸道感染36例，無明顯誘因10例。兩組基礎(chǔ)資料（年齡、性別、疾病嚴重程度、病程、疾病誘因）比較無顯著性差異（P＞0.05）。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：符合《病毒性心肌炎診療與護理》[3]中病毒性心肌炎診斷標準者；心電圖異常者；年齡＜14歲者；患兒家屬自愿參與本研究，且簽署知情同意書者；無藥物過敏史者；（2）排除標準：心功能不全者；先天性心臟病者；心臟擴大者；資料不全者；原發(fā)性心肌病者；肺炎等其他類型炎性疾病者。

1.3 治療方法 兩組患兒均予維生素E、維生素C，抗心律失常、抗氧化等基礎(chǔ)藥物治療。

1.3.1 參照組 采用地塞米松（國藥準字H22025945）治療。地塞米松0.6 mg/（kg·d）靜脈滴注，1次/d。連續(xù)治療15 d。

1.3.2 試驗組 采用以1，6-二磷酸果糖（注冊證號H20150004）聯(lián)合地塞米松治療。地塞米松用法用量同參照組。1，6-二磷酸果糖140 mg/（kg·d）靜脈滴注，1次/d。連續(xù)治療15 d。

1.4 檢測方法 采集兩組靜脈血3 ml，離心機高速離心，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患兒腦鈉肽（BNP）水平，試劑盒由美國酶聯(lián)生物公司制造，BNP水平正常范圍 0～100 pg/ml。

1.5 療效標準 顯效：患兒發(fā)熱、肢體酸痛、心悸等臨床癥狀消失，S-T段下移、傳導(dǎo)阻滯、心臟早搏等異常表現(xiàn)消失；有效：患兒發(fā)熱、肢體酸痛、心悸等臨床癥狀有所改善，S-T段下移、傳導(dǎo)阻滯、心臟早搏等異常表現(xiàn)改善；無效：與上述顯效、有效標準不符者。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.6 觀察指標 （1）觀察對比兩組療效。（2）觀察對比治療前及治療15 d后兩組BNP水平、住院時間。（3）觀察對比兩組心電圖改變。顯效：早搏改善≥85%，ST-T正常；有效：50%≤早搏改善＜85%，T段呈現(xiàn)直立，ST段回升＞0.5 mV；與顯效、有效標準不符者為無效。心電圖改善有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.7 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 試驗組治療總有效率為93.48%，高于參照組的76.09%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效比較[例（%）]

2.2 兩組BNP水平及住院時間比較 治療15 d后兩組BNP水平均顯著低于治療前，且試驗組BNP水平低于參照組（P＜0.05）；試驗組住院時間短于參照組（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組BNP水平及住院時間比較（±s）

表2 兩組BNP水平及住院時間比較（±s）

組別 n B N P 水平（p g/m l）治療前 治療1 5 d后 住院時間（d）試驗組參照組4 6 4 6 t P 2 9 3.9 6±8 7.4 9 2 8 7.6 1±8 6.2 9 0.3 5 1 0.7 2 7 1 2 4.6 4±3 8.4 6 1 8 9.6 2±5 4.6 5 6.5 9 5 0.0 0 0 1 7.3 9±2.2 6 1 9.6 8±3.5 9 3.6 6 1 0.0 0 0

2.3 兩組心電圖改變情況比較 治療15 d后試驗組心電圖改善有效率91.30%，高于參照組的73.91%（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組心電圖改變情況比較[例（%）]

3 討論

病毒性心肌炎屬于小兒心血管疾病，發(fā)病機制尚不確定，一般認為與病毒感染所致心肌細胞及繼發(fā)性免疫損害關(guān)系緊密。臨床認為感染病毒7 d內(nèi)侵犯心肌組織導(dǎo)致機體炎癥反應(yīng)，進而引發(fā)心肌細胞損傷；感染病毒15 d始引發(fā)機體出現(xiàn)體液免疫、細胞免疫介導(dǎo)所致心肌損傷，其中尤為突出的是T淋巴細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對心肌細胞的損傷[4～5]。故臨床給予病毒性心肌炎患兒抗病毒、抗炎、促進心肌代謝等對癥治療十分必要。

本研究給予病毒性心肌炎患兒1，6-二磷酸果糖聯(lián)合地塞米松治療，結(jié)果顯示試驗組治療總有效率93.48%，高于參照組76.09%（P＜0.05），提示1，6-二磷酸果糖聯(lián)合地塞米松治療病毒性心肌炎患兒療效顯著。心肌細胞受到刺激于活化酶作用下發(fā)生裂解，生成活性多肽亦稱BNP，并釋放于血液中。BNP可作為心衰指標，用于反映左室瓣膜功能、舒張功能、收縮功能狀況及右室功能狀況。治療15 d后兩組BNP水平均低于治療前，且試驗組BNP水平低于參照組，住院時間短于參照組（P＜0.05），提示1，6-二磷酸果糖聯(lián)合地塞米松治療病毒性心肌炎患兒可改善患兒BNP水平，縮短患兒住院時間，促進患兒康復(fù)。治療15 d后試驗組心電圖改善有效率為91.30%，高于參照組的73.91%（P＜0.05），提示1，6-二磷酸果糖聯(lián)合地塞米松治療病毒性心肌炎患兒，可改善患兒心功能。地塞米松是腎上腺糖皮質(zhì)激素類藥物，屬于機體內(nèi)源性活性物質(zhì)，主要分布于心肌及骨肌中，且為心肌組織保護劑中的一種，可增強機體左心室收縮，抑制機體心肌組織擴張，促進患者心律復(fù)常，且可明顯緩解肺組織毛細血管楔壓。此外地塞米松具有抗過氧化作用，可直接將二磷酸腺苷（ADP）轉(zhuǎn)化為三磷酸腺苷（ATP），增加機體能量供應(yīng)，降低機體氧自由基含量，提高ATP酶活性，拮抗細胞膜脂質(zhì)過氧化及鈣超載，減輕細胞膜損傷，且可緩解缺氧所致心肌細胞損傷，改善心肌細胞功能[6]。1，6-二磷酸果糖是新興能量代謝賦活劑，屬于三羧酸循環(huán)代謝產(chǎn)物，通過同時調(diào)整數(shù)個酶促反應(yīng)，提升細胞ATP水平，緩解缺氧所引起的細胞能量不足，促進K+向細胞內(nèi)流動，維護細胞內(nèi)環(huán)境平衡，增加對缺氧細胞的能量供給，進而有助于緩解缺血心肌所受損傷。有學(xué)者研究資料顯示，于常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用1，6-二磷酸果糖治療小兒病毒性心肌炎，可明顯縮短患兒治療時間，且治療效果明顯好于常規(guī)治療方法[7]治療。

綜上所述，1，6-二磷酸果糖聯(lián)合地塞米松治療病毒性心肌炎患兒，可改善患兒BNP水平及心功能，縮短住院時間，療效顯著。