徐亮，董艷，王運茹

（1. 焦作煤業(yè)集團有限責任公司中央醫(yī)院心內(nèi)2科, 河南 焦作 454000; 2. 焦作煤業(yè)集團有限責任公司中央醫(yī)院消毒供應科, 河南 焦作 454000; 3. 焦作煤業(yè)集團有限責任公司中央醫(yī)院心內(nèi)科, 河南 焦作 454000）

心力衰竭是心臟病發(fā)展的終末階段，非瓣膜性心臟病心力衰竭是由非瓣膜性心臟病引發(fā)，發(fā)生機制與瓣膜病心臟病心力衰竭發(fā)生機制有差異，臨床表現(xiàn)亦有所不同，對藥物治療療效亦存在差異。腦鈉肽（BNP）屬于鈉尿肽家族成員，具有調(diào)節(jié)血壓，穩(wěn)定血容量，維護心功能的作用。重組人腦鈉肽通過重組DNA技術獲得，結構與腦鈉肽相同，生物學活性也與之相同，在心血管疾病中具有較高的應用價值[1]?，F(xiàn)階段，臨床上關于重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的研究報道多為瓣膜性心臟病，用于治療非瓣膜性心臟病心力衰竭的研究報道較少。本研究探討重組人腦利鈉肽治療非瓣膜性心臟病心力衰竭的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年1月—2017年12月我院收治的80例非瓣膜性心臟病心力衰竭患者，采用隨機數(shù)字表法分為兩組，各40例。對照組男22例，女18例；心功能分級Ⅲ級25例、Ⅳ級15例；年齡60～83歲，平均年齡（71.84±10.45）歲；觀察組男24例，女16例；心功能分級Ⅲ級23例、Ⅳ級17例；年齡60～84歲，平均年齡（72.05±10.73）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究獲倫理學委員會批準。

納入標準：符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[2]中非瓣膜性心臟病心力衰竭的診斷標準，并經(jīng)臨床檢查確診；對研究知情同意。排除標準：藥物過敏者；伴有嚴重肝腎功能損害者。

1.2 方法

對照組采用硝酸甘油進行常規(guī)抗心衰治療，靜脈滴注，速率為每分鐘20 μg，持續(xù)72小時。

觀察組在對照組基礎上加用注射用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準字：S20050033)治療，靜脈滴注，初始負荷劑量為1.5 μg/kg，如未出現(xiàn)不良反應，可保持每分鐘0.007 5 μg/kg的速率，持續(xù)72小時。

1.3 觀察指標

比較兩組臨床療效、癥狀緩解時間、心臟彩超監(jiān)測結果、治療前及治療后24 h內(nèi)空腹采血檢測腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）水平、C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)水平及不良反應發(fā)生情況。其中，心臟彩超檢測指標包括左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心射血分數(shù)（LVEF）。

1.4 療效評價

療程評價標準[3]為：①顯效：心功能改善至少2級，臨床癥狀及體征基本消失；②有效：心功能改善至少1級，臨床癥狀有所緩解；③無效：心功能未改善，臨床癥狀未見緩解，甚至出現(xiàn)病情惡化情況。

總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率為95.00%，高于對照組的80.00%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組癥狀緩解時間的比較

觀察組呼吸困難、全身水腫、肺啰音等緩解時間短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2：

表2 兩組癥狀緩解時間比較

2.3 兩組心臟彩超監(jiān)測結果比較

治療后觀察組LVEDD、LVESD均低于對照組，LVEF高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心臟彩超監(jiān)測結果比較

2.4 兩組BNP、CRP水平比較

治療后，兩組BNP水平、CRP水平均較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

2.5 兩組不良反應比較

對照組出現(xiàn)輕微頭痛1例，發(fā)生率為2.5%，觀察組未出現(xiàn)不良反應，發(fā)生率為0，組間比較差異無統(tǒng)計學意義（χ2=1.013，P=0.314）。

表4 兩組BNP、CRP水平比較

3 討論

非瓣膜性心臟病心力衰竭主要發(fā)生于非瓣膜性心臟病終末期階段，是患者心臟循環(huán)障礙的具體體現(xiàn)，也是導致非瓣膜性心臟病患者死亡的重要原因，臨床表現(xiàn)主要為呼吸困難、全身水腫，如患者未能得到及時治療，很可能引發(fā)心源性休克，存在較高的心源性猝死風險[4-5]。因此，臨床上需針對非瓣膜性心臟病心力衰竭實施積極治療。

重組人腦利鈉肽是一種由生物重組技術合成的肽類物質(zhì)，結構與內(nèi)源性腦利鈉肽基本相同，可模擬人體內(nèi)源性腦利鈉肽的生物學作用，多用于治療心力衰竭[6-7]。重組人腦利鈉肽主要作用于心血管平滑肌，結合內(nèi)皮細胞鳥苷酸環(huán)化酶耦聯(lián)受體，促使細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷濃度增高，促使血管平滑肌舒張；可拮抗去甲腎上腺素和醛固酮，促使腎小球入球小動脈擴張，抑制鈉離子在近曲小管的重吸收，以增加鈉的排出，產(chǎn)生明顯的利尿作用；還可抑制醛固酮及腎素的分泌，拮抗垂體后葉加壓素的作用，降低循環(huán)容量，改善心臟循環(huán)[8-9]。

本研究采用重組人腦利鈉肽治療非瓣膜性心臟病心力衰竭，結果發(fā)現(xiàn)，觀察組臨床總有效率高于對照組（P＜0.05），各類癥狀緩解時間短于對照組（P＜0.05），治療后BNP、CRP水平均低于對照組（P＜0.05），心臟彩超監(jiān)測結果優(yōu)于對照組（P＜0.05），說明重組人腦利鈉肽治療非瓣膜性心臟病心力衰竭切實有效，可改善患者的心功能，促進臨床癥狀緩解，提高臨床療效。本研究結果顯示，兩組不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），說明在常規(guī)抗心衰治療基礎上加用重組人腦利鈉肽不會增加用藥副作用，安全可靠。

綜上所述，重組人腦利鈉肽治療非瓣膜性心臟病心力衰竭的療效顯著，可有效促進癥狀緩解，改善患者的心功能，且安全性好。