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        自發(fā)性冠狀動脈夾層五例隨訪分析

        2019-07-09 03:34:46馬瓊徐日新謝勇劉曉東程鋮曹天慶廖清池
        中國循環(huán)雜志 2019年6期
        關鍵詞:自發(fā)性夾層冠脈

        馬瓊,徐日新,謝勇,劉曉東,程鋮,曹天慶,廖清池

        1 臨床資料

        2014 年8 月至2017 年4 月我院共收治自發(fā)性冠狀動脈(冠脈)夾層(SCAD)2 型患者5 例,均為女性,年齡40~52 歲,首發(fā)癥狀以胸痛、胸悶為主,3 例患者合并高血壓,2 例患者合并糖尿??;病例1~4 例于我院初診檢測,心肌肌鈣蛋白I(3.2~42.4 ng/ml,其 中2 例 分 別 為67.4 ng/ml、2 636 ng/ml)、肌酸激酶同功酶(7.1 ~80.05 ng/ml)均升高;病例5 于6 個月前在外院診斷為急性前壁心肌梗死,于左前降支置入支架1 枚,術后仍有勞力性胸痛,就診于我院時查心肌損傷標記物未見異常。所有患者術后阿司匹林、氯吡格雷、倍他樂克、立普妥等冠心病二級預防用藥。5 例患者臨床檢查結果及治療詳見表1。其中,病例2 CAG 冠脈造影顯示為回旋支(LCX)遠端次全閉塞(圖1A),血管內超聲顯示鈍緣支(OM)開口以下彌漫性壁內血腫(圖1B),5 個月后復查冠脈造影,LCX 正常(圖1C),TIMI 血流3 級,考慮患者LCX 壁內血腫自行吸收。

        表1 5 例自發(fā)性冠狀動脈夾層患者的臨床資料

        圖1 病例2 患者的影像學檢查結果

        2 討論

        SCAD 是冠脈壁內膜撕裂或滋養(yǎng)血管破裂出血形成的夾層或壁內血腫(IMH)[1]。本文報告5 例患者均為女性,年齡40~52 歲,以急性冠脈綜合征(ACS)入院,多數(shù)為非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI),與文獻報道一致[2]。在<50 歲女性ACS 患者中 SCAD的發(fā)生率可高達22%~43%[3]。臨床極易漏診誤診。

        SCAD 的發(fā)病誘因是多方面的,其中以剪切應力增加為著,劇烈運動,胸部鈍性傷,努責現(xiàn)象(Valsalva動作),反復咳嗽或打噴嚏等均可能成為潛在的誘發(fā)因素[4]。本文病例1、病例5是在劇烈用力的瞬間發(fā)病。研究證實SCAD 的發(fā)生與纖維肌發(fā)育不良(FMD)有一定的相關性[5]。遺憾的是,本文5 例中未進行FMD的相關篩查。SCAD的CAG分類:1型:典型夾層多腔;2 型:管腔不同程度和長度的彌漫性狹窄(>20 mm);3 型表現(xiàn)為局灶性或管狀狹窄(<20 mm)[3]。臨床以2型最為多見。所有冠脈均可以發(fā)生SCAD,左前降支常見。本病例報告中罪犯血管LAD 4 例,LCX 1 例;首次CAG 呈鼠尾狀改變1 例,次全閉1 例,完全閉塞3 例。然而,CAG 對SCAD 診斷的特異度、敏感度均不高,目前冠脈內成像技術如IVUS 和光學相干斷層成像(OCT)是主要確診方法。

        SCAD 的治療目前仍是經(jīng)驗性的。藥物治療在大多數(shù)患者中有較好的臨床效果。多選擇冠心病二級預防用藥。如SCAD 患者癥狀持續(xù)不緩解、夾層進展、血流動力學不穩(wěn)定時,應考慮血運重建。由于此病解剖的特殊性,經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)成功率并不高。PCI 的技術要求包括確保導絲位于真腔、防止夾層進一步延伸、避免發(fā)生側支閉塞[3]。由于SCAD 自愈率較高,冠脈旁路移植術(CABG)存在遠期競爭血流,遠期通暢率低,僅在不適用PCI 或難治性SCAD時選擇[3]。SCAD 的預后較好,但有復發(fā)傾向。本文報道的5 例患者中,1 例藥物保守治療,3 例球囊擴張(其中1 例使用切割球囊),1 例置入支架。例5支架置入前,CAG 符合前降支壁內血腫,但支架置入后血腫延展、內膜撕裂,發(fā)生醫(yī)源性夾層。本文所有患者預后良好,隨訪期間無心臟不良事件。

        SCAD 臨床并不罕見,但CAG 對其檢出率低,極易漏診。需提高對本病特征的認識,及時行IVUS或OCT 檢查。PCI 有可能進一步加劇心肌缺血,若患者無持續(xù)性胸痛以及心肌梗死進展,藥物保守治療,等待血腫自行吸收是一個優(yōu)先選擇的方案。

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