馬瓊，徐日新，謝勇，劉曉東，程鋮，曹天慶，廖清池

1 臨床資料

2014 年8 月至2017 年4 月我院共收治自發(fā)性冠狀動脈（冠脈）夾層（SCAD）2 型患者5 例，均為女性，年齡40～52 歲，首發(fā)癥狀以胸痛、胸悶為主，3 例患者合并高血壓，2 例患者合并糖尿??；病例1～4 例于我院初診檢測，心肌肌鈣蛋白I（3.2～42.4 ng/ml，其 中2 例 分 別 為67.4 ng/ml、2 636 ng/ml）、肌酸激酶同功酶（7.1 ～80.05 ng/ml）均升高；病例5 于6 個月前在外院診斷為急性前壁心肌梗死，于左前降支置入支架1 枚，術后仍有勞力性胸痛，就診于我院時查心肌損傷標記物未見異常。所有患者術后阿司匹林、氯吡格雷、倍他樂克、立普妥等冠心病二級預防用藥。5 例患者臨床檢查結果及治療詳見表1。其中，病例2 CAG 冠脈造影顯示為回旋支（LCX）遠端次全閉塞（圖1A），血管內超聲顯示鈍緣支（OM）開口以下彌漫性壁內血腫（圖1B），5 個月后復查冠脈造影，LCX 正常（圖1C），TIMI 血流3 級，考慮患者LCX 壁內血腫自行吸收。

表1 5 例自發(fā)性冠狀動脈夾層患者的臨床資料

圖1 病例2 患者的影像學檢查結果

2 討論

SCAD 是冠脈壁內膜撕裂或滋養(yǎng)血管破裂出血形成的夾層或壁內血腫（IMH）[1]。本文報告5 例患者均為女性，年齡40～52 歲，以急性冠脈綜合征（ACS）入院，多數(shù)為非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI），與文獻報道一致[2]。在＜50 歲女性ACS 患者中 SCAD的發(fā)生率可高達22%～43%[3]。臨床極易漏診誤診。

SCAD 的發(fā)病誘因是多方面的，其中以剪切應力增加為著，劇烈運動，胸部鈍性傷，努責現(xiàn)象（Valsalva動作），反復咳嗽或打噴嚏等均可能成為潛在的誘發(fā)因素[4]。本文病例1、病例5是在劇烈用力的瞬間發(fā)病。研究證實SCAD 的發(fā)生與纖維肌發(fā)育不良（FMD）有一定的相關性[5]。遺憾的是，本文5 例中未進行FMD的相關篩查。SCAD的CAG分類：1型：典型夾層多腔；2 型：管腔不同程度和長度的彌漫性狹窄（＞20 mm）；3 型表現(xiàn)為局灶性或管狀狹窄（＜20 mm）[3]。臨床以2型最為多見。所有冠脈均可以發(fā)生SCAD，左前降支常見。本病例報告中罪犯血管LAD 4 例，LCX 1 例；首次CAG 呈鼠尾狀改變1 例，次全閉1 例，完全閉塞3 例。然而，CAG 對SCAD 診斷的特異度、敏感度均不高，目前冠脈內成像技術如IVUS 和光學相干斷層成像（OCT）是主要確診方法。

SCAD 的治療目前仍是經(jīng)驗性的。藥物治療在大多數(shù)患者中有較好的臨床效果。多選擇冠心病二級預防用藥。如SCAD 患者癥狀持續(xù)不緩解、夾層進展、血流動力學不穩(wěn)定時，應考慮血運重建。由于此病解剖的特殊性，經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）成功率并不高。PCI 的技術要求包括確保導絲位于真腔、防止夾層進一步延伸、避免發(fā)生側支閉塞[3]。由于SCAD 自愈率較高，冠脈旁路移植術（CABG）存在遠期競爭血流，遠期通暢率低，僅在不適用PCI 或難治性SCAD時選擇[3]。SCAD 的預后較好，但有復發(fā)傾向。本文報道的5 例患者中，1 例藥物保守治療，3 例球囊擴張（其中1 例使用切割球囊），1 例置入支架。例5支架置入前，CAG 符合前降支壁內血腫，但支架置入后血腫延展、內膜撕裂，發(fā)生醫(yī)源性夾層。本文所有患者預后良好，隨訪期間無心臟不良事件。

SCAD 臨床并不罕見，但CAG 對其檢出率低，極易漏診。需提高對本病特征的認識，及時行IVUS或OCT 檢查。PCI 有可能進一步加劇心肌缺血，若患者無持續(xù)性胸痛以及心肌梗死進展，藥物保守治療，等待血腫自行吸收是一個優(yōu)先選擇的方案。