孫菡

（成都市第二人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 四川 成都 610011）

非酒精性脂肪性肝病為消化科常見的疾病之一，隨著我國經(jīng)濟的發(fā)展，使得非酒精性脂肪性肝病的發(fā)病率逐年上升，甚至在30～50人群中的發(fā)病率達到25%[1]。炎癥和氧化應激反應是非酒精性脂肪性肝病發(fā)病的重要兩條途徑，為此本文擬采取多烯磷脂酰膽堿進行干預治療，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

收集2018年8月－2018年12月我院非酒精性脂肪性肝病的患者，共計20例，定義為研究組，同時選擇同期進行健康檢查的健康人群作為對照組。研究組男16例，女4例，年齡38歲～61歲,平均年齡47.28±8.25歲。對照組男12例，女8例，年齡41歲～62歲,平均年齡48.25±9.12歲。兩組性別和年齡比較無顯著差異。兩組患者排除其他繼發(fā)原因至肝臟損傷，無結(jié)締組織疾病和惡性腫瘤，乙醇量男性每周＜140g，女性每周＜70g。

1.2 治療方法

研究組納入研究后，給予以下方案治療：多烯磷脂酰膽堿10mL+250ml5%GS靜脈滴注，1次/d，治療3～4周。

1.3 觀察指標

對比研究組和對照組炎癥和氧化應激反應指標。

1.4 統(tǒng)計學方法

采取SPSS18.0軟件，計量資料t檢驗，P＜0.05，有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 基線炎癥和氧化應激反應指標

研究組基線炎癥和氧化應激反應指標顯著高于對照組，研究組治療后基線炎癥和氧化應激反應指標較治療前有所降低，但仍高于對照組，比較有顯著差異（P＜0.05）,見表。

表 研究組和對照組基線炎癥和氧化應激反應指標(ng/L)

3.討論

本研究中觀察到相對于健康人群，研究組人群體內(nèi)炎癥和氧化應激指標明顯增高，這說明上述指標參與非酒精性脂肪性肝病的發(fā)病，還有研究指出上述指標會加速肝細胞的凋亡和壞死過程，促進肝纖維化和肝硬化[2]。IFN-γ通過激活NF-κB信號轉(zhuǎn)導通路抑制肝細胞胰島素受體底物1的磷酸化，導致肝細胞胰島素抵抗。IL-17、IL-2、IL-10為炎癥細胞因子，科促進內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的氧化應激產(chǎn)生大量活性氧[3]。

本文還發(fā)現(xiàn)研究組治療后基線炎癥和氧化應激反應指標較治療前有所降低，但仍高于對照組，比較有顯著差異（P＜0.05）。這說明多烯磷脂酰膽堿可以減輕非酒精性脂肪性肝病患者的氧化應激反應[4]。多烯磷脂酰膽堿是從大豆中提取的一種磷脂，具有促進膜完整性、流動性的作用。且多烯磷脂酰膽堿能減少過氧化氫的生成量，抑制膠原的生成，使得溶酶體功能恢復正常，改變凋亡受體基因表達。

綜上，多烯磷脂酰膽堿可以減輕非酒精性脂肪性肝病炎癥和氧化應激反應。