劉一炫 趙雅紅 謝富蘭

【摘要】 目的 探討急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者分別采用替格瑞洛和氯吡格雷治療的具體效果。方法 107例NSTEMI患者， 按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（54例）和對照組（53例）。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷片治療， 觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用替格瑞洛片治療。觀察比較兩組患者治療前及治療1個(gè)月后的血小板凝聚率和纖維蛋白原水平情況。結(jié)果 兩組患者治療前血小板凝聚率對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1個(gè)月后， 觀察組患者的血小板凝聚率（20.3±6.5）%明顯低于對照組的（32.6±7.8）%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療前纖維蛋白原水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1個(gè)月后， 觀察組患者的纖維蛋白原水平（2.1±0.4）g/L明顯低于對照組的（3.8±0.7）g/L， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 采用替格瑞洛治療NSTEMI患者抗血小板效果較氯吡格雷更好， 能促進(jìn)其健康恢復(fù)， 值得臨床廣泛采用。

【關(guān)鍵詞】 替格瑞洛;氯吡格雷;急性非ST段抬高型心肌梗死

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.03.042

冠狀動(dòng)脈（冠脈）閉塞是大多數(shù)心肌梗死的致病原因， NSTEMI作為急性冠脈綜合征中的一種， 其生理和病理基礎(chǔ)是斑塊破裂， 隨著斑塊破裂程度的不斷加重， 會(huì)導(dǎo)致冠脈完全閉塞， 當(dāng)管腔沒有完全閉塞時(shí)， 患者心電圖特征ST段未抬高， 并呈現(xiàn)ST段壓低以及T波倒置[1]。NSTEMI患者常伴有既往心肌梗死史， 且臨床較為多見[2]。當(dāng)患者被確診為NSTEMI時(shí)， 應(yīng)采取口服替格瑞洛、氯吡格雷等藥物進(jìn)行治療， 以免出現(xiàn)心肌壞死等嚴(yán)重后果， 嚴(yán)重威脅其生命健康[3]。本文回顧性分析本院分別采用替格瑞洛和氯吡格雷治療的NSTEMI患者， 觀察其治療前及治療1個(gè)月后血小板凝聚率和纖維蛋白原的水平情況， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2016年4月～2017年5月收治的NSTEMI患者107例進(jìn)行研究。入選標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛持續(xù)時(shí)間>20 min;②心電圖顯示相鄰兩導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)性低壓>30 min或典型性T波演變過程;③肌鈣蛋白和心肌酶顯著升高并呈現(xiàn)急性心肌梗死酶學(xué)變化規(guī)律。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有消化道潰瘍者;②伴有粒細(xì)胞減少或血液病者;③嚴(yán)重腎、肝功能損害者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（54例）和對照組（53例）。觀察組中男35例， 女19例;年齡58～79歲， 平均年齡（70.2±0.3）歲。對照組中男36例， 女17例;年齡57～78歲， 平均年齡（70.1±0.5）歲。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均采用常規(guī)治療， 包括口服雷貝拉唑[衛(wèi)材（中國）藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20090091， 規(guī)格：10 mg/片]、厄貝沙坦（修正藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20053912， 規(guī)格：0.15 g/片）、阿司匹林（丹東醫(yī)創(chuàng)藥業(yè)有限責(zé)任公司， 國藥準(zhǔn)字H21022137， 規(guī)格：0.3 g/片）等。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷片（Sanofi Clir SNC， 注冊證號J20130083， 規(guī)格：75 mg/片）治療， 首日劑量為300 mg，?從第2天起劑量調(diào)整為75 mg， 1次/d， 治療時(shí)間為1個(gè)月。

觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用替格瑞洛片（AstraZeneca AB， 注冊證號J20130020， 規(guī)格：90 mg/片）治療， 首日劑量為180 mg， 從第2天起劑量調(diào)整為90 mg， 1次/d， 治療時(shí)間為1個(gè)月。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者治療前及治療1個(gè)月后的血小板凝聚率和纖維蛋白原水平情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前及治療1個(gè)月后血小板凝聚率對比 兩組患者治療前血小板凝聚率對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1個(gè)月后， 觀察組患者的血小板凝聚率（20.3±6.5）%明顯低于對照組的（32.6±7.8）%， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前及治療1個(gè)月后纖維蛋白原水平對比

兩組治療前纖維蛋白原水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療1個(gè)月后， 觀察組患者的纖維蛋白原水平（2.1±0.4）g/L明顯低于對照組的（3.8±0.7）g/L， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

NSTEMI作為急性心肌梗死中的一種， 患者被診斷為該疾病時(shí)， 若不積極采取有效的治療措施， 可能會(huì)引起心律失常、休克， 甚至導(dǎo)致其死亡[4-8]。

氯吡格雷和替格瑞洛均為臨床治療NSTEMI的常用藥物， 氯吡格雷能抑制二磷酸腺苷（ADP）受體和ADP相結(jié)合以及血小板聚集， 并對ADP誘導(dǎo)的血小板集聚具有選擇性抑制作用， 從而對激活受體復(fù)合物起到抑制作用， 且其遠(yuǎn)期效果優(yōu)于替格瑞洛。替格瑞洛是一種新型藥物， 其無需通過肝臟代謝， 患者口服該藥后可直接作用于P2Y12受體， 起效速度較快且治療效果十分穩(wěn)定。有研究表明[9-11]， 替格瑞洛對人體血小板的抑制作用明顯優(yōu)于氯吡格雷， 本文回顧性分析本院分別采用氯吡格雷和替格瑞洛兩種不同藥物治療的NSTEMI患者， 結(jié)果顯示， 治療1個(gè)月后， 觀察組患者的血小板凝聚率（20.3±6.5）%明顯低于對照組的（32.6±7.8）%， 纖維蛋白原水平（2.1±0.4）g/L明顯低于對照組的（3.8±0.7）g/L， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示對NSTEMI患者采用替格瑞洛治療能有效促進(jìn)其心功能恢復(fù)， 且對纖維蛋白原抑制作用較好， 這與目前研究結(jié)果基本一致。

綜上所述， 和氯吡格雷相比， 替格瑞洛的治療效果明顯較好， 能抑制患者血小板凝聚， 幫助其改善心功能， 促進(jìn)其健康恢復(fù)， 值得臨床廣泛采用。

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[收稿日期：2018-08-20]