高紅喜

(舞鋼公司總醫(yī)院五官科，河南 平頂山 462500)

突發(fā)性耳聾是指突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失，常伴有不同程度的眩暈、耳鳴等癥狀[1]。目前，對于該病的發(fā)病機制尚未明確，可能與病毒感染、外淋巴漏、內耳供血障礙、遺傳易感性和免疫疾病等有關。若未及時采取有效的治療措施，還將導致病情進一步發(fā)展，甚至造成失聰，故及時、合理的治療在挽救患者的聽力、改善預后等方面有著重要意義[2-3]。本研究旨在探討高壓氧輔助治療對突發(fā)性耳聾患者聽力及血液流變學的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選擇2017年3月至2018年6月舞鋼公司總醫(yī)院收治的突發(fā)性耳聾患者110例，均經(jīng)純音聽閾測定確診，均為單側耳聾者，均未接受過其他治療。排除既往有酒精及藥物依賴史，伴有嚴重心腦血管疾病、糖尿病、高血壓病等，中耳炎、藥物性耳聾及精神疾病、有認知功能障礙的患者。將110例患者按隨機數(shù)字表法分為2組：觀察組55例，男29例，女26例；年齡21～68歲，平均(44.35±2.79)歲；病程5 h～18 d，平均(9.02±1.37)d。對照組55例，男31例，女24例；年齡20～68歲，平均(44.39±2.76)歲；病程4 h～18 d，平均(9.01±1.42)d。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準，患者及其家屬均對本研究知情同意，并簽署知情同意書。2組性別、年齡及病程比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用地塞米松20 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈滴注，1 次·d-1，治療3 d；治療3 d后，采用地塞米松5 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 mL中靜脈滴注，1 次·d-1，每7 d為一療程。觀察組在對照組治療的基礎上加用高壓氧治療，即采用醫(yī)用氧氣加壓艙(貴州風雷航空軍械有限責任公司，型號：FLY-0920)，患者入艙后用空氣加壓20 min至艙內壓力達0.20 MPa，穩(wěn)定后戴面罩吸純氧25 min 2次(中間吸空氣10 min)，然后用25 min減壓出艙，1 次·d-1。11 d為一療程。2組均連續(xù)治療2個療程。

1.3 觀察指標

觀察2組治療前、治療22 d后0.5、1、2、4 kHz的氣導聽力閾值的情況及血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度和纖維蛋白原的水平。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2組治療22 d后0.5、1、2、4 kHz的氣導聽力閾值均低于治療前(均P<0.05)，觀察組治療22 d后0.5、1、2、4 kHz的氣導聽力閾值均低于對照組(均P<0.05)。見表1。

組別n0.5kHz1kHz2kHz4kHz治療前治療22d后治療前治療22d后治療前治療22d后治療前治療22d后對照組5565.14±20.3750.83±14.61?69.28±19.3554.96±17.81?73.09±18.6459.23±18.04?78.26±19.1560.13±18.46?觀察組5565.19±20.3641.02±13.07?70.04±19.3340.63±15.22?73.11±18.6047.52±16.39?78.22±19.1349.22±17.05?t0.0133.7110.2064.5360.0063.5630.0113.220P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

*P<0.05與治療前比較。

2組治療22 d后血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度和纖維蛋白原水平均低于治療前(均P<0.05)，觀察組治療22 d后血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度和纖維蛋白原水平均低于對照組(均P<0.05)。見表2。

組別n血漿黏度η/(mPa·s)全血高切黏度η/(mPa·s)全血低切黏度η/(mPa·s-1)纖維蛋白原ρ/(g·L-1)治療前治療22d后治療前治療22d后治療前治療22d后治療前治療22d后對照組551.87±0.451.56±0.31?4.78±0.654.02±0.53?10.86±1.079.13±0.95?4.22±0.513.68±0.44?觀察組551.89±0.421.24±0.29?4.71±0.663.55±0.41?10.79±1.128.06±0.90?4.17±0.533.01±0.39?t0.2415.5910.5605.2020.3356.0640.5048.451P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

*P<0.05與治療前比較。

3 討論

突發(fā)性耳聾是臨床常見的急癥之一，其具有起病突然、病情發(fā)展迅速等特點，嚴重影響患者的聽力及日常生活[4]。目前，有研究[5-6]認為突發(fā)性耳聾的發(fā)病除與血管病變、病毒性感染等有關外，可能與內耳微循環(huán)障礙密切相關。該病患者常由于內耳微循環(huán)失調，致使耳蝸組織結構改變，最終造成聽覺功能衰退，故恢復內耳血氧供應對突發(fā)性耳聾患者聽力水平改善有著重要意義。

在突發(fā)性耳聾治療中臨床多采用營養(yǎng)神經(jīng)藥物、改善微循環(huán)藥物、激素等，其中以地塞米松最為常見，其具有抗炎、抗內毒素、抑制免疫、抗休克及增強應激反應等藥理作用，且可快速緩解患者的水腫癥狀；但是，所引發(fā)的不良反應較多，故治療效果不佳：因此，需積極尋找一種有效治療方式，以幫助患者改善內耳循環(huán)，從而達到恢復患者聽力的目的[7]。而高壓氧是治療突發(fā)性耳聾的常用方法，其可減輕內耳水腫和缺血缺氧損害，提高血液及組織細胞的氧分壓和血漿中的容血量和在組織中的彌散半徑，加快內耳毛細胞的修復，改善內耳循環(huán)[8-9]；還可以有效降低血液黏度，便于改善微循環(huán)。本研究結果顯示，觀察組治療22 d后0.5、1、2、4 kHz的氣導聽力閾值和血漿黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及纖維蛋白原水平均低于對照組(均P<0.05)，說明高壓氧輔助治療突發(fā)性耳聾可以提高患者的聽力，改善局部微循環(huán)，降低血液的黏稠度。