李遠寧，黃愛群，鐘 暉，萬汶沁，盧艷芬，熊 美

(東莞市虎門醫(yī)院a.檢驗科； b.眼科； c.心內(nèi)科，廣東 東莞 523902)

急性心肌梗死是一種常見的心血管疾病，主要發(fā)病原因為嚴(yán)重持久的心肌缺血導(dǎo)致部分的心肌出現(xiàn)急性壞死，具有較高的死亡率，嚴(yán)重威脅人們的身體健康與生存質(zhì)量[1]。肌鈣蛋白T(troponin T，cTnT)、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)與急性心肌梗死的發(fā)生發(fā)展具有密切的關(guān)系，能夠?qū)π难苁录娘L(fēng)險進行預(yù)測。cTnT常以游離或復(fù)合物的形式存在于機體的心肌細(xì)胞胞質(zhì)中，在正常的情況下，cTnT的循環(huán)濃度較低，而當(dāng)機體的心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血及缺氧導(dǎo)致心肌損傷時血清cTnT水平升高；Hs-CRP是急性心肌梗死后的炎性反應(yīng)產(chǎn)物，參與了急性心肌梗死的發(fā)生與發(fā)展，血清hs-CRP水平在急性心肌梗死出現(xiàn)后開始升高，且hs-CRP的升高程度與患者的病情發(fā)展有一定的聯(lián)系[2]。本研究對93例急性心肌梗死患者的血清cTnT、hs-CRP水平進行分析，并與80例健康體檢者血清cTnT、hs-CRP水平進行比較，探討cTnT、hs-CRP檢測在急性心肌梗死患者診斷與風(fēng)險評估中的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年7月至2018年5月東莞市虎門醫(yī)院收治的93例急性心肌梗死患者作為觀察組，另選取80例健康體檢者作為對照組。觀察組男53例，女40例；年齡44～72歲，平均(57.62±5.45)歲。對照組男47例，女33例；年齡45～73歲，平均(56.89±5.12)歲。2組受試者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具可比性。

1.2 急性心肌梗死選擇標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：1)符合心肌梗死疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；2)患者出現(xiàn)急性胸痛發(fā)作后至就診時間小于24 h；3)住院期間均使用優(yōu)化藥物進行治療者；4)均行冠脈造影檢查后確診為冠脈嚴(yán)重狹窄者或閉塞者。排除標(biāo)準(zhǔn)：1)嚴(yán)重肝腎功能衰竭者；2)陳舊性心肌梗死者；3)既往心功能衰竭者；4)急性感染者；5)夾層動脈瘤者；6)腦血管疾病者。

1.3 檢測方法

所有受試者均于入院后24 h內(nèi)抽取靜脈血，使用羅氏cobas E601全自動電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測血清cTnT水平，使用西門子ADVIA CHEMISTRY XPT自全動生化分析儀檢測血清hs-CRP水平；試劑均使用原廠配套試劑。

1.4 觀察指標(biāo)

比較2組血清cTnT、hs-CRP水平；按血清cTnT、hs-CRP水平將觀察組患者分為hs-CRP高值組與低值組、cTnT高值組與低值組，比較各組主要不良心臟事件(major adverse cardiovascular events，MACE)發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

與對照組比較，觀察組血清cTnT、hs-CRP水平均顯著升高(P<0.05)，見表1。

組別ncTnTρ/(ng·L-1)hs-CRPρ/(mg·L-1)觀察組9378.24±15.13#14.56±3.28#對照組8015.78±3.521.51±0.73

#P<0.05與對照組比較。

觀察組93例患者中，hs-CRP高值組46例，發(fā)生MACE 21例，發(fā)生率為45.65%；hs-CRP低值組47例，發(fā)生MACE 7例，發(fā)生率為14.89%。cTnT高值組46例，發(fā)生MACE 18例，發(fā)生率為39.13%；cTnT低值組47例，發(fā)生MACE 3例，發(fā)生率為6.38%。hs-CRP高值組、cTnT高值組MACE發(fā)生率均明顯高于hs-CRP低值組和cTnT低值組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

急性心肌梗死是臨床上常見的一種危急重癥，由于冠狀動脈發(fā)生病變后，冠狀動脈供血出現(xiàn)急劇性的減少甚至中斷，進而造成心肌持久缺血后而導(dǎo)致死亡，當(dāng)患者出現(xiàn)心肌梗死時，機體心肌由于缺血后發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，且壞死的心肌組織也進行修復(fù)，在這個過程中存在炎癥細(xì)胞、氧化反應(yīng)及大量的細(xì)胞因子釋放等[3]。在出現(xiàn)急性心肌梗死早期病變時，炎癥細(xì)胞、氧化反應(yīng)及大量的細(xì)胞因子釋放等能夠起到保護的作用，但持續(xù)存在病變損傷時，炎癥細(xì)胞、氧化反應(yīng)及大量的細(xì)胞因子釋放等可能會反過來加重對機體心肌的損傷，對急性心肌梗死的發(fā)展及預(yù)后均產(chǎn)生十分重要的影響。

hs-CRP是急性心肌梗死后的炎性反應(yīng)產(chǎn)物，參與了急性心肌梗死的發(fā)生與發(fā)展。當(dāng)機體出現(xiàn)炎性反應(yīng)時，肝臟受到炎癥因子的刺激后合成hs-CRP，hs-CRP對纖維蛋白原會產(chǎn)生趨化的作用，對補體進行激活，促進了凝血進程，最后形成血栓，血清hs-CRP在急性心肌梗死出現(xiàn)后開始升高，且hs-CRP的升高程度與患者的病情發(fā)展有一定的聯(lián)系，臨床上將hs-CRP作為急性心肌梗死診斷的常用指標(biāo)。由于缺氧、缺血等因素，會對急性心肌梗死患者的心肌產(chǎn)生不同程度的心肌損傷，增加了細(xì)胞膜的通透性，細(xì)胞質(zhì)中的cTnT被釋放到血液中，因此血清cTnT也是急性心肌梗死臨床診斷的常用指標(biāo)。由于cTnT的相對分子質(zhì)量較小，且含量較豐富，因此較小范圍的心肌細(xì)胞壞死也會導(dǎo)致血清cTnT的水平出現(xiàn)升高。因此，cTnT水平對急性心肌梗死的診斷與評估具有較高的特異性與敏感性[4]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組血清cTnT、hs-CRP水平均較對照組顯著升高(P<0.05)，且觀察組中hs-CRP高值組、cTnT高值組MACE發(fā)生率均明顯高于hs-CRP低值組和cTnT低值組(P<0.05)，表明hs-CRP、cTnT聯(lián)合檢測對急性心肌梗死的早期診斷具有重要的意義[5]?？紤]原因可能為：1)當(dāng)cTnT的測定結(jié)果為陽性，hs-CRP的測定結(jié)果為陰性時，表示有患急性心肌梗死的可能性，并結(jié)合臨床的癥狀對疾病進行診斷[6]；2)當(dāng)cTnT的測定結(jié)果為陰性，hs-CRP的測定結(jié)果為陽性時，且患者伴有典型急性心肌梗死的臨床癥狀時，表示有患急性心肌梗死的可能性，同時聯(lián)合其他的心肌損傷標(biāo)志物對疾病進行輔助診斷[7]；3)當(dāng)cTnT和hs-CRP的測定結(jié)果均為升高時，應(yīng)給予足夠的重視，此時患急性心肌梗死的可能性較大，應(yīng)采取及時的治療[8]。

綜上所述，cTnT聯(lián)合hs-CRP檢測對急性心肌梗死疾病的早期診斷具有重要的臨床意義，有助于提高急性心肌梗死疾病的檢出率。