孫 政，李海新，陳建強

(湛江市第二中醫(yī)醫(yī)院a.心血管內(nèi)科； b.急診科，廣東 湛江 524013)

缺血性心肌病(ICM)是臨床最為常見的一種因冠脈硬化、狹窄、閉塞引發(fā)的嚴重心肌功能不全的疾病，患者因長期心肌缺血導致心肌組織營養(yǎng)代謝障礙，造成心肌萎縮逐漸纖維化，致使心肌瘢痕形成，最終使得患者心臟擴大出現(xiàn)心律失常等情況[1]。若不及時進行治療隨著心肌缺血程度嚴重會引發(fā)慢性心力衰竭，對患者生命安全造成威脅。近年來隨著我國步入老齡化社會，老年心血管疾病發(fā)病率逐年呈上升趨勢，造成ICM發(fā)病率增加，但目前臨床對此病仍缺乏有效的治療手段[2]，如何有效改善患者心功能、防治患者心室重構(gòu)仍是臨床存在的問題。為此，筆者采用對比研究方法探討紅花黃色素聯(lián)合磷酸肌酸治療缺血性心肌病的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年7月至2017年1月湛江市第二中醫(yī)醫(yī)院收治的80例ICM患者為研究對象，患者納入標準：冠動脈造影顯示多支冠脈病變，符合ICM診斷標準[3]，心功能Ⅱ—Ⅳ級，無用藥禁忌證；排除標準：臨床資料不全，患者因其他原因引發(fā)疾病，有嚴重肝腎功能不全、心律失常。將80例患者按治療用藥不同分為2組：對照組38例，男29例、女9例，年齡45～76歲、平均(57.1±4.6)歲；研究組42例，男30例、女12例，年齡43～75歲、平均(56.8±4.3)歲。2組患者的性別、年齡等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核通過，患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法

對照組按常規(guī)治療，參照中華醫(yī)學會相關(guān)缺血性心功能不全診治方案，使用極化液、利尿劑(氫氯噻嗪)、ACEI(福辛普利)、他汀類(辛伐他汀)、β-受體阻滯劑(美托洛爾)、吸氧、抗血小板藥物治療，酌情使用洋地黃類藥(地高辛)。

研究組在常規(guī)治療基礎上給予紅花黃色素聯(lián)合磷酸肌酸治療。將1.0 g磷酸肌酸鈉(河北天成藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))、150 mg紅花黃色素(山西華輝凱德制藥有限公司生產(chǎn))溶于250 mL 5%葡萄糖溶液中靜脈滴注，1 次·d-1。2組治療時間均為2～3周。

1.3 觀察指標

比較2組的臨床療效及治療前后心功能指標[包括左心室射血分數(shù)(LVEF)、收縮末期內(nèi)徑(LVSD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)等]變化情況。臨床療效標準：治愈為用藥后患者體征、癥狀明顯減輕，心功能改善2級以上或恢復到Ⅰ級；改善為用藥后患者病情控制，體征、癥狀有改善，心功能改善1級；無效為療程結(jié)束時患者癥狀、體征無明顯改變，心功能無明顯改善或加重?？傆行?(治愈+改善)例數(shù)/總例數(shù)×100%。心功能指標采用超聲診斷儀測定。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

研究組治療總有效率較對照組顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.729，P<0.05)，見表1。

表1 2組臨床療效比較 例

#P<0.05(χ2=5.729)與對照組比較。

2.2 心功能指標

2組治療前LVEF、LVDD、LVSD值比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；2組治療后LVEF值均較治療前顯著升高(P<0.05)，LVDD、LVSD值均較治療前顯著降低(P<0.05)，且研究組改善情況顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

組別nLVEF/%LVDDl/mmLVSDl/mm治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組4231.73±4.8243.21±4.32#54.24±7.1047.13±5.07#41.86±4.8737.15±3.08#對照組3831.78±4.7538.74±4.10#54.12±7.2449.84±6.16#41.97±4.6339.86±3.45#t0.0474.7340.0752.1560.1033.712P>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

#P<0.05與同組治療前比較。

3 討論

近年來隨著臨床對ICM研究的深入，有學者發(fā)現(xiàn)ICM患者由于心律失常、心力衰竭導致心肌能量產(chǎn)生不足，進而造成心室重構(gòu)、加重心力衰竭程度形成惡性循環(huán)，故臨床提出使用對心肌能量代謝有改善的藥物進行治療[4]。通過改善機體心肌細胞能量代謝，使心肌細胞獲得能量，從而有效避免心肌代償性細胞重構(gòu)，促使心肌收縮力恢復。

紅花黃色素是從中藥紅花中提取的一種成分，具有抗氧化、改善心肌供血、保護心肌等作用。有研究[5]表明心肌缺血會導致機體AngⅡ合成、釋放增加，RAS系統(tǒng)激活，NO合成、釋放減少，從而造成患者血管收縮加快、一氧化氮合酶(NOS)表達抑制、心肌收縮力增強，造成心肌損失、心力衰竭情況加重。紅花黃色素能降低血漿中Ang Ⅱ活性、擴張冠狀動脈、改善微循環(huán)，使冠脈血流量增加改善心肌供血情況，同時抑制血小板聚集、血栓形成，提高血清NOS活性，增加NO水平，從而抑制炎性細胞聚集、浸潤，減輕再灌注損傷。有研究[6]表明紅花黃色素能減少心肌梗死面積、降低血清中AngⅡ、乳酸脫氫酶、血栓素B2水平，保護內(nèi)皮細胞，減少化學因子、細胞因子釋放，減輕炎癥介導的心肌細胞壞死，促進心肌收縮功能的恢復，從而有效改善患者心功能。磷酸肌酸在人體中起保護肌纖維膜、增加膜穩(wěn)定性，使膜不受缺血影響，此藥進入人體后可迅速滲透至心肌細胞。磷酸肌酸通過作用細胞中線粒體使心肌細胞ATP正常生成，為細胞運作提供能量，促使心肌收縮力度恢復，同事此藥能減少凋亡誘導因子、細胞色素C等有害因子生成，從而阻止心肌細胞凋亡，延緩心力衰竭，達到改善心功能減輕癥狀的目的[7]。

本研究結(jié)果顯示，研究組治療總有效率為92.9%，明顯高于常規(guī)治療對照組的81.6%(P<0.05)，表明磷酸肌酸、紅花黃色素藥物使用對患者心功能改善有積極性意義。本研究結(jié)果還顯示，2組治療后LVEF值均較治療前顯著升高(P<0.05)，LVDD、LVSD值均較治療前顯著降低(P<0.05)，且研究組改善情況顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，結(jié)果提示磷酸肌酸、紅花黃色素對患者心室重構(gòu)有干預效果。

綜上所述，臨床對ICM患者使用磷酸肌酸、紅花黃色素，能有效改善患者心功能、避免患者心室重構(gòu)，治療效果良好。