仝惠民
天津市第四中心醫(yī)院呼吸科 (天津 300143)
慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其急性加重期患者常因痰量增多、咳膿性痰、呼吸困難加重而伴有肺部通氣障礙,進(jìn)而導(dǎo)致呼吸衰竭。COPD合并呼吸衰竭患者若得不到及時(shí)治療,會(huì)導(dǎo)致二氧化碳潴留、機(jī)體缺氧加重,進(jìn)而引發(fā)低氧血癥等生理變化、代謝紊亂,危及患者生命安全,導(dǎo)致臨床病死率增高[1]。由于COPD發(fā)病因素復(fù)雜,至今尚未完全明確,目前治療以對癥治療為主,通過抗感染、化痰、止咳等方式去除誘因、促進(jìn)肺通氣恢復(fù)、改善代謝紊亂,達(dá)到治療目的。臨床認(rèn)為及時(shí)提高通氣量、糾正缺氧是疾病治療的重點(diǎn),呼吸機(jī)能快速增加肺內(nèi)氧彌散、減輕氣道阻力、改善肺功能,且無創(chuàng)呼吸機(jī)對人體創(chuàng)傷小,可有效緩解病情[2]。本研究旨在探討無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2017年3月至2018年6月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者75例,隨機(jī)分為對照組 (37例)與試驗(yàn)組 (38例)。對照組男20例,女17例;年齡56~79歲,平均 (70.8±1.6)歲;病程3~14年,平均 (8.1±2.3)年;體重51~83 kg,平均(67.0±2.4)kg;肺功能分級,Ⅲ級24例,Ⅳ級13例。試驗(yàn)組男21例,女17例;年齡54~79歲,平均 (70.6±1.5)歲;病程3~15年,平均 (8.0±2.5)年;體重52~84 kg,平均(67.4±2.3)kg;肺功能分級,Ⅲ級24例,Ⅳ級14例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過,患者或其家屬已簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合 《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中關(guān)于COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)神志清楚、可自主呼吸的患者;(3)未合并惡性腫瘤、面部畸形的患者。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床資料不完者整;(2)合并有精神疾病、心血管疾病、嚴(yán)重器質(zhì)性疾病、呼吸系統(tǒng)疾病的患者;(3)自愿退出治療患者。
對照組給予常規(guī)治療,給予患者抗感染、解痙平喘及化痰等治療;根據(jù)患者具體情況給予其營養(yǎng)支持、糾正酸堿失衡、維持呼吸通暢及水電解質(zhì)平衡等對癥治療,治療時(shí)間為1周。試驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上給予無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。患者取半臥位,連接BiPAP呼吸機(jī),行面罩吸氧,選擇S/T通氣模式,呼氣正壓4~8 mmHg,吸氣正壓8~20 mmHg,血氧飽和度90%以上,氧濃度35%以下,氧流量5~8 L/min,通氣時(shí)間8 h/d。期間密切監(jiān)測患者病情變化,調(diào)整參數(shù),縮短呼吸機(jī)治療時(shí)間直至撤機(jī),治療時(shí)間為1周。
比較兩組入院時(shí)、治療后的胱抑素 C(CysC)、動(dòng)脈血氧分壓 (PaO2)、呼吸頻率 (RR)、超敏肌鈣蛋白T(hs-TNT)、動(dòng)脈血氧飽和度 (SaO2),以及并發(fā)癥發(fā)生率。CysC、hs-TNT水平測定:取患者入院時(shí)、治療后的肘靜脈血進(jìn)行離心處理 (2 000 r/min,15 min),取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn) (ELISA)法進(jìn)行檢測。并發(fā)癥包括心率降低、呼吸急促、意識不清。
入院時(shí),兩組CysC、PaO2、RR、hs-TNT、SaO2比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05);治療后,試驗(yàn)組 CysC、RR、hs-TNT低于對照組,PaO2、SaO2高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療指標(biāo)比較±s)
表1 兩組治療指標(biāo)比較±s)
注:與對照組治療后比較,a P<0.05
組別 例數(shù) CysC(mg/L)PaO2(mmHg)RR(次/min)hs-TNT(ng/ml)SaO2(%)試驗(yàn)組38入院時(shí) 1.4±0.7 53.1±4.7 120.7±9.6 1.5±0.7 87.9±3.2治療后 0.7±0.3a 72.6±4.1a 96.1±10.3a 0.3±0.1a 95.8±2.5a對照組 37入院時(shí) 1.4±0.6 53.7±4.2 119.5±10.8 1.5±0.6 87.1±3.5治療后 1.0±0.3 67.0±3.8 105.7±10.5 0.7±0.2 91.4±3.0
試驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.055,P<0.05)。見表2。
表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 [例 (%)]
COPD急性期患者由于受支氣管平滑肌痙攣、氣道黏液分泌增加及黏膜水腫等多種因素影響易導(dǎo)致氣道阻力增加,從而使吸氣功耗增加,患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞、通氣功能障礙,繼而出現(xiàn)低氧血癥、二氧化碳潴留等Ⅱ型呼吸衰竭癥狀。COPD患者以老年人為主。近年來,由于社會(huì)老齡化趨勢加劇,COPD發(fā)病率上升,加之老年人臟器功能老化、體質(zhì)較差,易并發(fā)呼吸衰竭,造成機(jī)體缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致酸堿失衡、循環(huán)系統(tǒng)紊亂,危及患者生命安全。研究報(bào)道,及時(shí)、有效給氧是疾病救治的重點(diǎn),傳統(tǒng)使用呼吸興奮劑、支氣管擴(kuò)張藥等雖對促進(jìn)患者氣道通暢有一定作用,但效果有限,患者預(yù)后較差,而常規(guī)吸氧由于患者年齡較大,吸氧通氣量增加有限,因而治療效果一般[3]。
機(jī)械通氣是臨床改善患者通氣的常用手段,其利用呼吸機(jī)在短時(shí)間內(nèi)能快速增加通氣量、改善肺內(nèi)氣體分布、減輕氣道阻力、減少無效腔、提高氧彌散的能力,糾正機(jī)體缺氧狀態(tài),避免病情加重,起到改善癥狀、降低病死率的目的[4]。本研究結(jié)果顯示,治療后,試驗(yàn)組CysC、RR、hs-TNT低于對照組,PaO2、SaO2高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。CysC是一種蛋白酶抑制藥,近年來研究發(fā)現(xiàn)其水平與COPD疾病有密切聯(lián)系,其血清水平能反映COPD嚴(yán)重程度,水平越高表明病情越嚴(yán)重;hs-TNT是一種特異性抗原,在心肌受損后會(huì)被大量釋放入血,其水平能反映機(jī)體心肌受損程度[5]。
本研究結(jié)果表明無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果較好,患者肺通氣功能、病情改善良好。萬小兵等[6]的研究中,觀察組 (常規(guī)治療+無創(chuàng)呼吸機(jī))動(dòng)脈血二氧化碳分壓 (PaCO2)、RR、心率 (HR)低于對照組 (常規(guī)治療),PaO2、SaO2高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。本研究結(jié)果與之相似。分析原因?yàn)?,呼吸機(jī)呼氣時(shí)可產(chǎn)生較高的呼氣壓,能避免肺泡萎縮,提高氧彌散,促使肺泡內(nèi)CO2有效排出,從而降低PaCO2、提高PaO2,同時(shí),其還能產(chǎn)生較高吸氣壓,有利于減輕氣道阻力,改善肺內(nèi)氣體分布、促進(jìn)氣體交換,從而快速緩解機(jī)體低氧血癥、酸中毒等癥狀。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組心率降低、呼吸急促、意識不清等并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的患者并發(fā)癥發(fā)生率較低。分析原因?yàn)?,無創(chuàng)呼吸機(jī)能保持患者呼吸道通暢,避免治療期間肺水腫、肺淤血等的發(fā)生,還能在一定程度上緩解呼吸肌疲勞、降低氧耗,促進(jìn)腎上腺素釋放、心功能改善[7]。同時(shí),患者經(jīng)口鼻無創(chuàng)通氣,對人體損傷小,能保護(hù)呼吸道防御功能,不會(huì)對其行為造成過多限制,患者臨床舒適度高、痛苦小,還能避免感染、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等的發(fā)生,且無創(chuàng)通氣患者對儀器依賴性低,可減少脫機(jī)困難的發(fā)生,對提高患者預(yù)后有積極意義[8]。
綜上所述,COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療,治療效果較好,且并發(fā)癥發(fā)生率較低。