岳強(qiáng)，李猛

1 病例

患者男性，68歲，主因“反復(fù)胸骨后疼痛6個(gè)月，加重8 h”來診?；颊哂?月前，勞累時(shí)出現(xiàn)胸骨后疼痛，呈憋悶樣疼痛，每次持續(xù)約5 min，經(jīng)休息后可緩解。8 h前患者無誘因突然出現(xiàn)胸骨后憋悶樣疼痛，伴出汗，即入我院急診，查心電圖示竇性心律，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)T波低平，提示冠狀動(dòng)脈供血不足。患者既往矽肺、闌尾炎切除病史明確。否認(rèn)高血壓及糖尿病史。吸煙30余年，7～8支/d，戒煙5年余。入院查心臟超聲示：左室壁節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)減低，左室舒張功能減低，二尖瓣輕度返流，左房增大，心室結(jié)構(gòu)正常（LAD 40 mm、LVDD 50 mm），左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF） 58%。心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白（cTnI）0.21 ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）3.87 ng/ml，均略高于正常。N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）正常。血常規(guī)示白細(xì)胞10.95×109/L；肝功示：谷丙轉(zhuǎn)氨酶 55 U/L；三酰甘油2.2 mmom/L，腎功、尿常規(guī)、凝血、電解質(zhì)等均正常。入院查體：體溫36.5℃，脈搏62 次/min，呼吸18 次/min，血壓120/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa）。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率65 次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹軟，雙下肢無浮腫。入院診斷：①冠心病 急性冠脈綜合征 急性非ST段抬高型心肌梗死？ 不穩(wěn)定型心絞痛 心功能Ⅰ級(jí)（killip分級(jí)）；②矽肺?；颊甙l(fā)病1周后行冠狀動(dòng)脈造影（CAG），可見左主干未見異常，前降支近段狹窄50%左右，中段肌橋，回旋支未見明顯固定狹窄，右冠狀動(dòng)脈中段狹窄50%。行前降支光學(xué)相干斷層掃描（OCT）檢查，可見前降支內(nèi)段內(nèi)膜嚴(yán)重撕裂，局部血栓形成（圖1）。于前降支病變處植入XienceXpedition 3.0×18 mm支架，使用3.0×8 mm后擴(kuò)張球囊多次行支架內(nèi)后擴(kuò)張，術(shù)后OCT復(fù)查可見支架貼壁良好（圖2），局部?jī)?nèi)膜脫垂。術(shù)后患者加強(qiáng)抗凝、抗血小板治療。

圖1 行前降支（OCT）

圖2 復(fù)查OCT

2 討論

急性冠脈綜合征常發(fā)生于冠狀動(dòng)脈（冠脈）存在一定基礎(chǔ)病變的情況下，包括粥樣硬化斑塊病變的破裂，冠脈腔內(nèi)狹窄等。但有部分急性冠脈綜合征的患者在行CAG時(shí)，僅能發(fā)現(xiàn)冠脈內(nèi)輕中度病變，與臨床表現(xiàn)不符。先前有觀點(diǎn)認(rèn)為目前10%～15%的急性心肌梗死患者CAG完全正常, 小于35歲的患者CAG正常的比例更高[1]。近年來隨著CAG結(jié)合腔內(nèi)影像學(xué)檢查的大量應(yīng)用，對(duì)于冠脈造影正常但存在嚴(yán)重內(nèi)膜病變的患者的檢出率明顯增加[2]。血管內(nèi)超聲（IVUS）因?yàn)榇嬖跇O限分辨率的限制，往往影響對(duì)于血管結(jié)構(gòu)改變和潛在病理過程的正確認(rèn)識(shí)；相對(duì)而言，OCT能夠提供更高級(jí)別的近似于10～15 μm的分辨率，可幫助我們更好地了解壁內(nèi)結(jié)構(gòu)的改變、評(píng)估血管的完整性及粥樣斑塊的性質(zhì)等[3,4]。

本例患者存在典型心絞痛癥狀，臨床明確急性冠脈綜合征病史，行CAG僅見前降支近段中度狹窄，造影下未見明顯破潰、夾層、撕裂、血栓等征象，但行OCT時(shí)可見血管近段的嚴(yán)重夾層伴局部血栓?？紤]患者在發(fā)病初期，存在冠脈內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致冠脈管腔分離，壓力驅(qū)使假腔不斷擴(kuò)大或血液充盈導(dǎo)致壁內(nèi)血腫軸向擴(kuò)張從而導(dǎo)致心肌缺血[5,6]，后伴發(fā)局部血栓。如沒有有效腔內(nèi)影像學(xué)檢查，則可能遺漏病變。對(duì)于冠脈造影正常的急性冠脈綜合征患者，有條件均應(yīng)行有效的冠脈腔內(nèi)影像學(xué)檢查，包括IVUS和OCT，并有效干預(yù)罪犯病變。