肖寧 王曉霞

急性心肌梗死(AMI)在臨床比較常見,屬于一種心血管急危重癥,具有較高發(fā)病率及致死率。該病起病比較急且發(fā)展迅速,多因大量飲酒、吸煙、暴飲暴食、情緒激動等致使患者血液粘稠度增高,劇烈活動會增加心肌耗氧量,導致冠狀動脈發(fā)生痙攣,心電圖改變；根據(jù)心電圖變化可將其分為ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEAMI)兩種［1-3］。而ST段抬高型急性心肌梗死極易導致患者心肌梗死再發(fā),進而增加患者死亡率。本文為分析在治療ST段抬高型急性心肌梗死患者時采用低分子肝素聯(lián)合阿替普酶的效果及安全性,對本院104例患者進行了研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年1月～2018年9月收治的104例ST段抬高型急性心肌梗死患者為研究對象,隨機分為研究組與對照組,每組52例。其中,對照組男27例,女25例；年齡40～75歲,平均年齡(56.57±6.38)歲；平均發(fā)病到入院診療時間(2.75±1.13)h；梗死部位：前壁21例,后壁22例,復合壁9例。研究組男26例,女26例；年齡 42～75歲,平均年齡(57.26±6.74)歲；平均發(fā)病到入院診療時間(2.82±1.09)h；梗死部位：前壁22例,后壁20例,復合壁10例。兩組患者性別、年齡、發(fā)病到入院診療時間以及梗死部位等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 所有患者均與中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中所述的相關診斷標準相符合［4］,經(jīng)冠狀動脈造影、心電圖等確診；心電圖ST段在相鄰2個或2個以上胸前導聯(lián)抬高＞0.2 mV,或是2個或2個以上肢體導聯(lián)抬高＞0.1 mV；胸痛時間持續(xù)＞30 min,并且含服硝酸甘油后癥狀未能緩解；所有患者均知情本次研究,并簽署同意書,經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核、批準。

1.3 排除標準 合并主動脈夾層、心源性休克等心臟疾病患者；溶栓禁忌證患者；短時間內(nèi)接受過大型手術治療患者；伴有出血傾向、出血性疾病以及顱內(nèi)腫瘤患者；肝、腎等臟器官嚴重功能障礙患者；合并免疫系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)以及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病患者。

1.4 方法 所有患者在溶栓前均給予吸氧、心電監(jiān)護、止痛、鎮(zhèn)靜、美托洛爾、硝酸甘油以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療,糾正患者心力衰竭、心律失常、水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡,口服阿司匹林及氯吡格雷進行抗血小板聚集及抗凝治療。進行溶栓治療時,對照組患者給予尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療,將150萬U尿激酶加入100 ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注,并在30 min內(nèi)滴完；開始溶栓后,皮下注射5000 U低分子肝素鈣,12 h 1次,持續(xù)治療7 d。研究組給予低分子肝素聯(lián)合阿替普酶治療,首先給予阿替普酶,并分3段給藥,第一段先靜脈注射15 mg,2 min內(nèi)完成；第二段在30 min內(nèi)均勻靜脈滴注50 mg；第三段在60 min內(nèi)均勻靜脈滴注35 mg。然后再給予低分子肝素鈣,具體使用方法與劑量同對照組,持續(xù)治療7 d。溶栓后給予患者常規(guī)對癥治療,并口服阿司匹林及氯吡格雷。

1.5 觀察指標 比較兩組血管再通率,觀察治療前后心功能指標及CK-MB、CK水平變化情況,并統(tǒng)計不良心血管事件發(fā)生情況。心功能指標包括LVEF、LVESD、LVEDD、CO以及SV。分別于治療前及治療后抽取患者靜脈血,將血清進行離心分離后采用免疫放射法檢測患者CK-MB、CK水平。不良心血管事件主要包括心律失常、血管再閉塞、死亡、心力衰竭、出血以及心源性休克。

1.6 血管再通判定標準［5,6］①溶栓劑輸注2 h內(nèi),心電圖ST段抬高回落＞50%,或ST段回落并伴隨T波明顯倒置； ②溶栓2 h內(nèi)出現(xiàn)心動過緩、竇停、再灌注心律失常以及加速性室性自主心率等現(xiàn)象；③溶栓2 h內(nèi),患者胸痛癥狀明顯減輕或徹底消失；④血清CK-MB的峰值提前到發(fā)病以后的14 h內(nèi),CK峰值提前到發(fā)病以后的16 h內(nèi)。符合上述4項 指標中的2項及以上則可判定為血管再通,但若癥狀只表現(xiàn)為②、③項,則不可判定為血管再通。

1.7 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血管再通情況比較 研究組患者血管再通 48例,再通率為92.31%；對照組患者血管再通38例,再通率為73.08%,研究組血管再通率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=6.718,P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后心功能指標改善情況比較 治療前,兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD、CO、SV水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVEF、CO、SV水平均較本組治療前明顯升高,LVESD、LVEDD水平均較本組治療前明顯降低,且研究組升高及降低程度明顯優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組患者治療前后CK-MB、CK水平改善情況比較 治 療前,兩組患者CK-MB、CK水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者CK-MB、CK水平均較本組治療前明顯降低,且研究組降低程度明顯優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表2。

2.4 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較 研究組不良心血管事件發(fā)生率為17.31%,明顯低于對照組的38.46%,差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后心功能指標改善情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后心功能指標改善情況比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 52 39.32±7.45 48.15±6.37a45.92±2.61 40.39±2.58a63.75±5.13 54.65±5.74a研究組 52 39.74±7.31 61.48±5.62ab46.17±2.83 33.25±2.36ab64.12±5.64 43.08±6.27ab t 0.290 11.316 0.468 14.725 0.350 9.815 P 0.772 0.000 0.641 0.000 0.727 0.000組別 例數(shù) CO(L/min) SV(ml)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 52 3.63±0.42 4.35±0.71a47.57±5.42 57.76±6.29a研究組 52 3.75±0.51 5.29±0.88ab48.01±5.16 68.54±6.98ab t 1.310 5.995 0.424 8.273 P 0.193 0.000 0.673 0.000

表2 兩組患者治療前后CK-MB、CK水平改善情況比較(±s,U/L)

表2 兩組患者治療前后CK-MB、CK水平改善情況比較(±s,U/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) CK-MB CK治療前 治療后 治療前 治療后對照組 52 593.61±35.32 341.59±28.57a64.52±11.27 31.34±3.51a研究組 52 587.38±38.43 173.25±22.46ab65.08±12.19 18.75±2.83ab t 0.861 33.403 0.243 20.136 P 0.391 0.000 0.808 0.000

表3 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較［n,n(%)］

3 討論

ST段抬高型急性心肌梗死是AMI比較常見的一種類型,主要是因冠狀動脈粥樣硬化形成斑塊并破裂、脫落,促使血小板快速聚集,形成血栓,進而減少冠狀動脈血流量,導致心肌壞死,其致死率、致殘率均較高,且易導致患者出現(xiàn)心源性休克、心律失常等并發(fā)癥［6-8］。臨床治療的關鍵在于及時疏通梗死部位,開通血管,重建血運,恢復缺血心肌血供,挽救將要壞死的心肌,以減少梗死面積［9,10］。目前,臨床最常用且比較有效的治療方法為經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)和溶栓,但由于一些基層醫(yī)院條件有限,尚未開展介入治療,這就使得溶栓治療更為適用。溶栓治療機制在于通過使用外源性纖溶酶原激活劑,轉(zhuǎn)變纖溶酶原為纖溶酶,促使冠狀動脈中血栓溶解,使其閉塞的血管再通,進而調(diào)節(jié)心肌血流灌注,使其部分或完全恢復,以此來減輕患者心肌梗死及臨床癥狀［11,12］。該方法主要是通過靜脈給藥方式進行,具有 簡便、快速、易操作、見效快、經(jīng)濟等特點,能在短時間內(nèi)將梗死血管開通,易于被患者接受［2］。

本研究結(jié)果顯示,研究組血管再通率高于對照組,不良心血管事件發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者的LVEF、LVESD、LVEDD、CO、SV、CK-MB、CK水平均較本組治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明低分子肝素聯(lián)合阿替普酶治療ST段抬高型急性心肌梗死的效果要明顯優(yōu)于低分子肝素聯(lián)合尿激酶,分析其原因在于：尿激酶是已被廣泛應用于臨床的一代溶栓藥物,可將纖溶酶原催化、裂解成纖溶酶,同時降解血液循環(huán)中凝血因子Ⅴ和Ⅷ以及纖維蛋白原,溶栓效果確切。但該藥物對纖維蛋白不具選擇性,且纖溶特異性比較低,會對全身纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生一定影響,使出血風險增加,并且不適合長期服用［8］。阿替普酶屬于二代溶栓藥物,是重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA),其血管疏通性更好、更快,在治療心肌梗死時其再灌注作用更強。該藥物能夠選擇性結(jié)合纖維蛋白,激活纖溶酶原,使其轉(zhuǎn)化為水解纖維蛋白及纖溶酶,并對血栓進行分解,而且不會對全身纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生影響,因此,不會導致全身纖溶亢進,能夠減少出血情況,安全性較高［13］。低分子肝素鈣的抗凝血因素活性較強,能夠促進體內(nèi)纖維蛋白溶解,降低血液粘稠度,使血液細胞的表面負荷得到提升,所以,能夠達到很好的抗凝及抗血栓效果；同時,該藥物可在人體內(nèi)持續(xù)發(fā)揮作用,對血小板功能無影響,也不會導致多種并發(fā)癥出現(xiàn),比較安全［14］。將其與阿替普酶聯(lián)合使用,可進一步增加溶栓及抗凝作用,提高治療及預后效果。

綜上所述,低分子肝素聯(lián)合阿替普酶治療ST段抬高型急性心肌梗死效果顯著,可明顯改善患者血管再通情況,促使其心功能恢復,且不良心血管事件發(fā)生率較低,安全性較高,值得臨床推廣與應用。