林津 鄧燕

凝血功能異常和血小板減少［1］嚴重威脅了患者的身體健康， 針對重癥感染患者也是很常見的一種異常檢驗項目，同時也影響著疾病的發(fā)展與預后。PCT水平在判定局部感染與全身感染、感染程度等方面有著特殊優(yōu)勢［2］。本研究檢測了老年重癥感染患者的凝血功能、血小板計數(shù)及PCT水平，旨在分析老年重癥感染患者凝血功能、PCT與預后之間的關系， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月～2016年12月本院重癥醫(yī)學科收住的48例老年重癥感染患者作為研究對象, 其中男34例(70.8%), 女14例(29.2%)；年齡60～92歲, 平均年齡(75.9±9.3)歲；入院診斷：重癥肺炎24例, 膿毒敗血癥13例,急性化膿性膽管炎3例, 急性腎盂腎炎4例, 膿胸2例, 急性彌漫性腹膜炎2例。納入標準：①入組前沒有使用過對凝血或纖溶產(chǎn)生影響的藥物；②患者及其家屬對本研究知情。排除標準：①惡性腫瘤晚期患者；②合并血液病的患者。根據(jù)患者預后效果將患者分為死亡組和存活組。

1.2 方法 患者轉入后立即抽取靜脈血化驗凝血5項、血小板水平及PCT水平。利用凝固法分別檢測PT、INR、APTT、FIB和TT；血小板計數(shù)采用SYMEX-X7200血小板聚集儀測定。PCT采用熒光免疫法, 使用廣州萬福生物科技有限公司熒光免疫檢測儀。

1.3 觀察指標 比較兩組患者一般資料、凝血指標(PT、INR、APTT、FIB、TT)、血小板計數(shù)、PCT水平及APACHEⅡ評分。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

死亡組患者 22 例 ， 占 45.8%， 男 13 例 ， 女 9 例 ， 平均年齡 (76.00±10.73)歲 ；存活組患者 26 例 ， 占 54.2%， 男 21 例 ，女5例， 平均年齡(75.73±8.17)歲。兩組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。死亡組患者PT、APTT長于存活組， INR、APACHEⅡ評分高于存活組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；死亡組患者FIB、血小板計數(shù)低于存活組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者TT、PCT水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者年齡、凝血指標、PCT水平及APACHEⅡ評分比較( ±s)

表1 兩組患者年齡、凝血指標、PCT水平及APACHEⅡ評分比較( ±s)

注：與存活組比較, aP＜0.05

APACHEⅡ評分(分)存活組 26 75.73±8.17 16.23±2.95 1.40±0.24 4.89±1.46 45.76±22.03 18.09±4.14 132.15±80.55 41.57±56.73 26.77±5.89死亡組 22 76.00±10.73 26.56±18.35a 1.59±0.24a 3.29±1.68a 77.45±46.95a 25.95±28.42 82.55±78.48a41.88±51.54 36.41±8.81a t 0.099 2.833 2.733 3.531 3.070 1.396 2.151 0.020 4.517 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 年齡(歲) PT(s) INR FIB(g/L) APTT(s) TT(s) 血小板計數(shù)(×1012/L)PCT(ng/ml)

3 討論

伴隨著年齡的增加， 生理功能與調節(jié)水平會逐漸降低，因受到血管硬化、內(nèi)皮損傷的影響導致血小板黏附、聚集及釋放作用亢進， 從而增加了凝血因子及FIB， 激活了凝血因子，最終形成慢性持續(xù)性凝血功能亢進［3］和纖溶抑制活性增加，一旦出現(xiàn)某一種誘發(fā)因素后均會形成血栓。但當病情驟然加重后， 釋放了感染、缺氧缺血等多種因素損傷了血管內(nèi)皮細胞， 增加了組織因子的釋放， 激活外源凝血途徑， 以至血小板、纖溶及體內(nèi)抗凝系統(tǒng)等功能失調， 激活了凝血持續(xù)、纖溶， 形成微血栓， 發(fā)生凝血因子的慢性消耗合并急性消耗加劇和纖維蛋白溶解亢進， 纖維蛋白大量沉積， 從而進一步加重組織器官的缺氧缺血， 造成各系統(tǒng)器官功能不全或功能衰竭。因此老年重癥感染患者主要表現(xiàn)為消耗性的凝血機制障礙， 凝血系統(tǒng)過度激活最終引起凝血因子消耗和出血傾向，即發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。

PT與凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ有著密切的關系， 而APTT的改變又與凝血因子Ⅷ的損害有著直接的關系。在PT和APTT縮短時證實處于高凝的一種狀態(tài)；而PT、APTT、TT延長則說明凝血機制障礙。纖維蛋白在形成的同時也降低了繼發(fā)性纖維蛋白， 從而形成了纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)，在FDP中碎片及附屬物可對抗凝血酶， 引起TT延長。伴隨著血漿類肝素物質的增多， 也可引起TT的延長的現(xiàn)象。FIB反應性增多， 代償了凝血過程中FIB的消耗， 也就是說FIB水平不能下降。

凝血功能時通過血小板來反映的， 血小板的下降主要與內(nèi)皮損傷、外周血血小板消耗與破壞等有著直接關系， 有學者指出在重癥監(jiān)護病區(qū)中約有40%的會出現(xiàn)血小板下降嚴重的現(xiàn)象， 也就是說在重癥加強護理病房(ICU)中血小板可作為獨立危險因素［4］。通過此次研究證實與存活組患者比較， 危重病死組患者血小板計數(shù)比較低。

PCT為降鈣素的前肽， 屬于無激素活性的糖蛋白。早在很久以前就將PCT視為細菌感染的早期標志物， 是炎癥指標，在對感染疾病進行診斷及判斷中有著重要的意義， 在膿毒癥的診斷中PCT也可視為診斷指標。將PCT視為感染性標志物得到了臨床的認可， PCT在診斷早期重癥感染、鑒定細菌性與非細菌性感染等方面均有著重要的意義。有學者稱， 針對膿毒癥伴休克的患者來說其PCT水平要遠遠比不伴休克的患者高很多， 伴隨著PCT水平的提升， 其病情也就越嚴重、預后效果也越差［5］。國外文獻也曾報道過PCT水平的提升與膿毒癥患者的死亡有著直接的關系［6］。研究表明， PCT可作為膿毒癥早期的診斷指標， 與膿毒癥病情嚴重程度相關，并可指導抗菌藥物的使用， 提示感染控制情況。由于患者病情、臨床設施及研究設計的差異， 亦有大量研究表明PCT作為感染指標并不具有特異性， 與膿毒癥患者預后關系不明顯［7］。

本研究結果顯示：死亡組患者PT、APTT長于存活組，INR、APACHEⅡ評分高于存活組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；死亡組患者FIB、血小板計數(shù)低于存活組， 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者TT、PCT水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

綜上所述， 老年重癥感染患者預后與凝血紊亂明顯相關，和PCT無關， 建議常規(guī)對重癥感染患者監(jiān)測凝血功能， 對判斷預后有一定幫助。