鄭艷會，陳秀梅，邵麗娜

近年來隨著我國人口老齡化進程加劇及空氣污染加重，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）發(fā)病率呈上升趨勢，COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病患者數(shù)量亦增多［1］。目前，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣是治療COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的主要通氣模式［2］。既往研究表明，有創(chuàng)機械通氣時間是影響患者撤機拔管的主要因素之一，即隨著有創(chuàng)機械通氣時間延長，患者撤機拔管失敗的風(fēng)險增加［3］，因此在患者病情允許的情況下應(yīng)盡早撤機拔管，以減少并發(fā)癥的發(fā)生［4］。自主呼吸試驗（SBT）是國外有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換的常用方法，但其缺乏規(guī)范的評估標(biāo)準(zhǔn)，隨機性較大，因此再插管風(fēng)險較高［3］。SBT［5］和“肺感染控制窗（PIC）”是國內(nèi)有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換的常用方法［6］，此外還包括改良格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分［7］和膈肌活動度［8］，但各研究臨床獲益存在差異，且撤機拔管時間和指征尚未統(tǒng)一。本研究比較了不同有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換點在COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病患者中的應(yīng)用效果，旨在為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換點的選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年3月—2018年1月首都醫(yī)科大學(xué)密云教學(xué)醫(yī)院收治的COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病患者75例，均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》［9］中的COPD、Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為A組（n=37）和B組（n=38），兩組患者性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、受教育程度、主動或被動吸煙＞10年者所占比例及入院時氧合指數(shù)、心率、平均動脈壓、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05，見表1），具有可比性。本研究經(jīng)首都醫(yī)科大學(xué)密云教學(xué)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有患者家屬對本研究知情并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）具備《機械通氣臨床應(yīng)用指南（2006）》［5］中機械通氣治療指征；（2）紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級Ⅰ～Ⅱ級。排除標(biāo)準(zhǔn) （1）既往有支氣管哮喘、慢性胸膜炎、肺纖維化、神經(jīng)肌肉接頭疾病病史者；（2）伴有大量胸腔積液、慢性肝腎功能衰竭、精神障礙、重度貧血、腦血管疾病后遺癥者；（3）合并惡性腫瘤、自身免疫系統(tǒng)疾病、急性左心衰竭者；（4）胸廓畸形、糖尿病血糖控制較差者。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

1.3 治療方法 兩組患者均于常規(guī)治療（包括抗感染、解痙平喘、糖皮質(zhì)激素治療、去痰、營養(yǎng)支持、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)等）基礎(chǔ)上進行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣治療，具體如下：有創(chuàng)通氣模式以同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持通氣（PSV）+呼氣末正壓通氣（PEEP）為主，呼吸頻率（RR）13～18次/min，潮氣量（VT）8～10 ml/kg，調(diào)整吸入氧濃度（FiO2）和PEEP以動脈血氧飽和度（SpO2）維持在88%～92%為宜；拔除氣管插管后序貫無創(chuàng)呼吸機，采用S/T模式，初始吸氣相氣道正壓（IPAP）12～14 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣相氣道正壓（EPAP）5 cm H2O，5～20 min內(nèi)逐步增加IPAP、EPAP至合適水平，參數(shù)調(diào)整以SpO2維持在88%～92%及 PaCO2 40～60 mm Hg為宜，RR＜28 次 /min。無創(chuàng)通氣初期除進食、飲水、咳嗽及必要的交流外，要求患者盡量持續(xù)進行無創(chuàng)通氣，待患者病情穩(wěn)定后適當(dāng)下調(diào)IPAP，逐漸縮短時間并停用無創(chuàng)呼吸機。

1.3.1 A組 A組患者將SBT作為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換點，具體如下：采用PSV模式進行SBT［10］，常規(guī)給予6～8 cm H2O支持壓力以克服管道阻力，1次/d，60 min/次。當(dāng)患者出現(xiàn)以下任一情況提示撤機失?。?1］：（1）RR＞35次/min；（2）呼吸淺快指數(shù)＞105；（3）FiO2≤50%時SpO2＜88%或動脈血氧分壓（PaO2）＜55 mm Hg 并持續(xù) ＞10 min；（4）心率＞140次/min或＜50次/min；（5）應(yīng)用少量血管活性藥物血流動力學(xué)仍不穩(wěn)定（收縮壓 ＞180 mm Hg或 ＜90 mm Hg）；（6）PaCO2在 1 h 內(nèi)急劇升高，較 SBT 前增加 ＞10 mm Hg；（7）患者出現(xiàn)大汗淋漓、煩躁不安、胸腹矛盾運動等表現(xiàn)。如撤機失敗則繼續(xù)進行有創(chuàng)通氣，第2天再次進行撤機評估；如通過SBT，行氣囊漏氣試驗陰性則拔出氣管插管。

1.3.2 B組 B組患者將膈肌功能、GCS評分、咳嗽能力、感染指標(biāo)、既往狀態(tài)綜合評分≤1分作為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換點，行氣囊漏氣試驗陰性則拔出氣管插管。（1）膈肌功能［12］：患者取仰臥位，上半身保持30°傾斜，測量右側(cè)膈肌運動，將肝臟作為透聲窗，將探頭置于右鎖骨中線與肋緣交界處，膽囊位于圖像中間，下腔靜脈位于圖像右側(cè)，膈肌顯示為高回聲，M型曲線與圖像縱軸呈30°夾角，使超聲束垂直于膈肌，測量3次取平均值；膈肌運動幅度＜10 mm或膈肌矛盾運動提示膈肌功能差，記為1分，反之記為0分。（2）GCS評分＞8分記為1分，GCS評分≤8分記為0分［7］。（3）咳嗽能力采用0～5六級分法［13］，0級：囑患者咳嗽，患者無咳嗽動作；1級：可聽見氣流經(jīng)過人工氣道，但未聽見咳嗽聲音；2級：可聽見較弱的咳嗽聲音；3級：可聽見較清楚的咳嗽聲音；4級：可聽見較強的咳嗽聲音；5級：可聽見連續(xù)多次較強的咳嗽聲音?？人阅芰Α?級定義為咳嗽能力差，記為1分，反之記為0分。（4）感染指標(biāo)［6］：①肺部CT檢查顯示感染，②中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)（NE%）＞0.80，③降鈣素原（PCT）＞5.0 μg/L；具備①和/或②③即有感染，記為1分，無感染記為0分。既往狀態(tài)［14］：日常生活活動能力量表（ADL）評分＜80分或曾吸入支氣管擴張劑＞3個月為既往狀態(tài)差，記為1分，反之記為0分。

1.4 觀察指標(biāo) （1）記錄兩組患者入院24 h內(nèi)實驗室檢查指標(biāo)〔包括NE%、嗜酸粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)（EOS%）、PCT、前白蛋白（PA）、血紅蛋白（Hb）〕、GCS評分、肺部感染發(fā)生率、ADL評分及急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評分；（2）記錄兩組患者通氣時間、住院時間及住院費用，其中通氣時間包括總機械通氣時間和有創(chuàng)通氣時間，住院時間包括ICU入住時間和總住院時間；（3）記錄兩組患者再插管率、并發(fā)癥發(fā)生率及院內(nèi)病死率，并發(fā)癥主要包括嘔吐、呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料分析采用χ2檢驗。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 入院24 h內(nèi)實驗室檢查指標(biāo)、GCS評分、肺部感染發(fā)生率、ADL評分及APACHE Ⅱ評分 兩組患者入院24 h內(nèi)NE%、EOS%、PCT、PA、Hb、GCS評分、肺部感染發(fā)生率、ADL評分及APACHE Ⅱ評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05，見表2）。

2.2 通氣時間、住院時間及住院費用 兩組患者總機械通氣時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；B組患者有創(chuàng)通氣時間、ICU入住時間及總住院時間短于A組，住院費用少于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，見表3）。

2.3 再插管率、并發(fā)癥發(fā)生率及院內(nèi)病死率 兩組患者再插管率、嘔吐發(fā)生率及院內(nèi)病死率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；B組患者VAP發(fā)生率低于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，見表4）。

表3 兩組患者通氣時間、ICU入住時間、住院時間及住院費用比較（±s）Table 3 Comparison of duration of ventilation，ICU stays，hospital stays and hospitalization expense between the two groups

表3 兩組患者通氣時間、ICU入住時間、住院時間及住院費用比較（±s）Table 3 Comparison of duration of ventilation，ICU stays，hospital stays and hospitalization expense between the two groups

組別 例數(shù) 總機械通氣時間（d）有創(chuàng)通氣時間（d）ICU入住時間（d）總住院時間（d）住院費用（萬元）A 組 37 7.76±1.14 6.05±1.18 9.84±1.68 16.84±1.76 7.57±0.63 B 組 38 7.29±1.16 3.71±1.29 8.47±1.64 16.08±1.36 7.06±0.53 t值 1.759 8.203 3.564 2.094 3.787 P值 0.083 ＜0.01 0.001 0.040 ＜0.01

表4 兩組患者再插管率、并發(fā)癥發(fā)生率及院內(nèi)病死率比較〔n（%）〕Table 4 Comparison of reintubation rate，incidence of complications and in-hospital fatality rate between the two groups

表2 兩組患者入院24 h內(nèi)實驗室檢查指標(biāo)、GCS評分、肺部感染發(fā)生率、ADL評分及APACHE Ⅱ評分比較Table 2 Comparison of laboratory examination results，GCS score，incidence of pulmonary infection，ADL score and APACHE Ⅱ score between the two groups within 24 hours after admission

3 討論

COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病是由于嚴(yán)重缺氧及二氧化碳潴留所致的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主要臨床表現(xiàn)的一種臨床綜合征，患者預(yù)后較差。有創(chuàng)通氣是治療COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病的主要措施，能有效幫助患者排痰，減輕患者意識障礙及二氧化碳潴留，但其為有創(chuàng)操作，且隨著有創(chuàng)通氣時間延長患者撤機拔管失敗率增加，因此在條件允許情況下應(yīng)盡早撤機拔管并序貫無創(chuàng)通氣，以進一步替代呼吸中樞功能，減輕呼吸肌吸氣負(fù)荷。

目前，SBT是臨床常用的有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換點，其操作簡便，能在低水平PSV模式下平穩(wěn)撤機［15］。但SBT作為切換點仍存在以下缺點：（1）評估指標(biāo)較多，容易錯失最佳拔管時機，進而延長有創(chuàng)通氣治療時間；（2）進行SBT時需減少或停用鎮(zhèn)靜藥物，導(dǎo)致患者因不能耐受氣管導(dǎo)管刺激而發(fā)生躁動，進而增加耗氧量及呼吸做功；（3）SBT主要根據(jù)生命體征、氧合指標(biāo)及臨床癥狀等間接評估呼吸功能，相對客觀，但不能有效反映呼吸功能，易導(dǎo)致撤機拔管失??；（4）SBT操作0.5～2.0 h后達標(biāo)才可撤機拔管，但此時患者呼吸肌力量可能已達到自身代償極限，拔管后無創(chuàng)呼吸機不能完全代償，易導(dǎo)致撤機拔管失??；（5）通過SBT后拔出氣管插管的操作極易刺激氣道高反應(yīng)性患者發(fā)生氣道痙攣，增加再插管風(fēng)險。

PIC主要反映肺部感染情況，改良GCS評分主要反映患者意識水平，膈肌活動度主要反映呼吸肌力量，三者單獨均不能準(zhǔn)確評估患者整體呼吸功能，因此均增加撤機拔管失敗風(fēng)險。既往研究表明，PIC適用于以肺部感染為主的COPD患者［16］。改良GCS評分和膈肌活動度用于有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換尚缺乏大規(guī)模臨床研究證據(jù)。

人體呼吸泵主要由呼吸中樞、呼吸肌和胸廓組成，其中呼吸肌是產(chǎn)生呼吸的動力源，而膈肌可提供50%以上吸氣所需動力，是最重要的吸氣?。?7］。既往研究表明，機械通氣介導(dǎo)的膈肌功能障礙與撤機失敗密切相關(guān)［18］。通過超聲測量膈肌活動度有助于診斷膈肌功能障礙，膈肌儲備功能越差則撤機失敗率越高［19］。GCS評分主要用于評估患者意識水平，因吸氣運動受大腦皮質(zhì)意識活動和腦干呼吸中樞興奮性驅(qū)動的雙相控制，因此GCS評分可作為間接評估呼吸功能的臨床指標(biāo)［7］。THILLE等［20］研究表明，咳嗽能力差是患者再插管的獨立危險因素?？人阅芰χ饕ㄟ^以下兩個方面導(dǎo)致患者再插管［21］：（1）咳嗽能力與患者膈肌等呼吸肌力量呈正比；（2）咳嗽能力反映患者氣道保護能力，咳嗽能力越差則患者發(fā)生誤吸/窒息的可能性越大。既往研究表明，肺部感染可導(dǎo)致痰量增加并影響患者換氣功能，進而增加撤機拔管失敗風(fēng)險［18，22］。ADL評分可反映患者整體狀態(tài)，其操作簡單易行，而通過既往呼吸科藥物吸入情況可評估患者基礎(chǔ)肺功能。

將膈肌功能、GCS評分、咳嗽能力、感染指標(biāo)、既往狀態(tài)綜合評分≤1分作為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換點，客觀、易于量化、可重復(fù)操作，且能綜合反映患者病情嚴(yán)重程度。本研究結(jié)果顯示，兩組患者總機械通氣時間、再插管率、嘔吐發(fā)生率及院內(nèi)病死率間無統(tǒng)計學(xué)差異，B組患者有創(chuàng)通氣時間、ICU入住時間及總住院時間短于A組，住院費用少于A組，VAP發(fā)生率低于A組。表明與SBT相比，將膈肌功能、GCS評分、咳嗽能力、感染指標(biāo)、既往狀態(tài)綜合評分≤1分作為有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣切換點能更有效地縮短COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭并肺性腦病患者有創(chuàng)通氣時間、ICU入住時間及總住院時間，減少住院費用，降低VAP發(fā)生率，且未增加再插管、嘔吐和院內(nèi)死亡風(fēng)險；但本研究為單中心研究，樣本量較小，且重癥患者機械通氣時間的影響因素較多，因此本研究結(jié)果仍需大樣本量、多中心聯(lián)合進一步證實。