丁輝

（北京北亞骨科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 102445）

0 引言

糖尿病是一種慢性代謝性疾病，糖尿病長期存在的高血糖會(huì)導(dǎo)致全身各種組織的慢性損害及功能障礙，糖尿病常合并中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害，糖尿病患者神經(jīng)系統(tǒng)損害中以糖尿病多發(fā)性周圍神經(jīng)病及缺血性腦卒中為多見，糖尿病性脊髓病變相對少見[1-2]。臨床診治中常出現(xiàn)對此類患者認(rèn)識(shí)不足，而忽略了對此病的正確診斷，對糖尿病脊髓病變治療方面的報(bào)道也較少見。現(xiàn)根據(jù)對12例該病患者的診斷及治療，做出如下報(bào)告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于我院住院的糖尿病性脊髓病變患者12例，所有病例均符合：①《中國糖尿病防治指南》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。②脊髓損傷的癥狀和體征。③排除其他脊髓損傷的可能。其中男性8例，女性4例，年齡54～78歲，平均年齡67歲，其中11例患者原有糖尿病，病程為1～26年，空腹血糖在7.9～15.8mmol/L，平均空腹血糖為8.93mmol/L，HbA1c為7.86%～12.6%，平均為9.72%；1例以脊髓癥狀為首發(fā)，入院后病因檢查中發(fā)現(xiàn)空腹血糖增高而確診為糖尿病，之前未服用過降糖藥物，此例患者空腹血糖為8.17mmol/L、HbA1c為 7.92%。

1.2 臨床表現(xiàn)

表現(xiàn)為行走不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚，雙下肢無力、走路踩棉花感或者夜行困難10例，其中3例伴有下肢疼痛或腰疼；雙下肢肌力3～4級(jí)4例；肌張力增高共3例，肌張力減低4例；2例表現(xiàn)為雙下肢近端肌萎縮。

1.3 治療方法

根據(jù)患者的血糖水平、病程和病情選擇合理的降糖藥或胰島素進(jìn)行治療，進(jìn)行嚴(yán)格的糖尿病飲食，降低患者血糖，所有12例患者均給予維生素B1注射液100mg，1次/d肌注，給予維生素B12注射液1000μg，1次/d肌注，同時(shí)給予α-硫辛酸注射液600mg加入250mL生理鹽水中靜點(diǎn)，1次/d，療程共14d。同時(shí)記錄病人的不良反應(yīng)。

1.4 檢查方法

所有患者均常規(guī)行血常規(guī)及生化檢查，均予以做電生理檢查及顱腦CT檢查。12例患者血常規(guī)均正常，無貧血，肝功正常，頭顱CT檢查2例有腔隙性腦梗死。電生理檢查予以做正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV），結(jié)果顯示后索受損的6例，后索、側(cè)索同時(shí)受損的4例，前角受損表現(xiàn)為糖尿病性肌萎縮的2例。

1.5 療效評(píng)定

所有患者于治療前及治療后1周、2周分別詢問患者癥狀及查體檢查深、淺感覺及肌力、肌張力，結(jié)合治療前后的電生理檢查給予評(píng)定療效[3]。療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：①顯效：患者臨床癥狀明顯改善或消失，深淺感覺基本恢復(fù)正常，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)至正常范圍或增加5%以上；②有效：患者臨床癥狀減輕、神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加在2%～5%；③無變化：臨床癥狀無改善，NCV變化輕微＜2%或無變化。其中顯效及有效均記為改善，無變化為未改善。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療前共濟(jì)失調(diào)、走路步態(tài)不穩(wěn)10例，治療后改善9例（90%）；雙下肢乏力6例，治療后改善6例（100%）；肌萎縮2例，治療后1例改善（50%）。

2.2 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善情況

治療后較治療前比較顯示患者的正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MCV）、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SCV）均有不同程度提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比（±s）

表1 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比（±s）

時(shí)間 MCV（m·s-1） SCV（m·s-1）正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)治療前 33.17±0.30 34.10±0.25 34.31±0.45 37.79±0.75治療后 44.93±1.05 45.20±1.20 45.18±1.05 51.49±5.65 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)病變可以累及神經(jīng)系統(tǒng)的每個(gè)部分，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓、顱神經(jīng)、周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)等[4-5]。以脊髓損害為主要表現(xiàn)者稱為糖尿病性脊髓病或糖尿病脊髓綜合征，有報(bào)道該病僅占糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的1.5%左右。此病多由于患糖尿病病程長，血糖長期升高造成體內(nèi)代謝紊亂致神經(jīng)系統(tǒng)受損所致。

3.1 糖尿病脊髓病變分型

糖尿病性脊髓病根據(jù)臨床表現(xiàn)不同分為以下幾型，①脊髓后索受損：表現(xiàn)為行走不穩(wěn)、步態(tài)不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚、夜間行走困難、走路踩棉花感，查體深感覺障礙，閉目難立征陽性；肌張力和腱反射減弱，震動(dòng)覺和位置覺減弱或消失[6]；②脊髓后索和側(cè)索同時(shí)受損：除有后索受損表現(xiàn)外，并伴有雙下肢力弱，肌張力增高，腱反射亢進(jìn)，病理反射陽性；③糖尿病性肌萎縮：以前角損害為主的糖尿病性肌萎縮比較少見，約占糖尿病的0.18%，多見于中、老年患者，主要累及骨盆帶肌，特別是股四頭肌，可以單側(cè)，也可以雙側(cè)或不對稱，但肌萎縮與肌無力常不平行，往往肌萎縮明顯，而肌無力非常輕微，重者起立、上樓梯困難，可有肌肉束顫，無感覺障礙，膝反射常減弱或消失。肌電圖顯示以支配近端肌肉和脊旁肌為主的神經(jīng)源性損害；④脊前動(dòng)脈綜合征：比較少見，表現(xiàn)為脊髓前動(dòng)脈閉塞所致的脊髓前2/3損害綜合征。

3.2 B族維生素聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病脊髓病變的作用機(jī)制

維生素B1又稱硫辛酸，在多酶系統(tǒng)中起輔助作用。維生素B1在機(jī)體內(nèi)的代謝產(chǎn)物焦磷酸硫胺是合成丙酮酸氧化脫羧酶的原料之一，不僅為糖代謝所必需，而且對神經(jīng)生理功能的維持有重要作用；維生素B12參與神經(jīng)組織中一種脂蛋白的形成，功能多種，體現(xiàn)在對神經(jīng)系統(tǒng)方面能維護(hù)神經(jīng)髓鞘的代謝與功能。缺乏維生素B12可引起神經(jīng)障礙、脊髓變性，肌張力和腱反射減弱，震動(dòng)覺和位置覺減弱或消失；α-硫辛酸是一種多功能的抗氧化劑，可消除導(dǎo)致加速老化與致病的自由基，刺激神經(jīng)纖維重新生長，從而提高神經(jīng)的傳導(dǎo)速度，對糖尿病血管病變起到改善的作用[7-8]。其中α-硫辛酸的神經(jīng)保護(hù)作用主要體現(xiàn)在四個(gè)方面：①抑制T型鈣通道活性。②降低氧化應(yīng)激。③抑制凋亡信號(hào)活性、激活抗凋亡信號(hào)活性。④顯著促進(jìn)神經(jīng)突觸生長。α-硫辛酸的抗氧化機(jī)制主要體現(xiàn)在直接清除活性氧及活性氮、通過鰲合金屬離子發(fā)揮抗氧化作用，再生其他內(nèi)源性抗氧化劑，增強(qiáng)體內(nèi)抗氧化酶的活性[9-10]。

糖尿病病情越長，血糖控制越差，病情越嚴(yán)重，神經(jīng)系統(tǒng)病變發(fā)生率越高。飲食生活治療和藥物治療將血糖控制在良好的范圍內(nèi)有助于減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。我們通過給予B族維生素聯(lián)合α-硫辛酸對糖尿病脊髓病進(jìn)行治療，結(jié)果證實(shí)安全、有效，臨床效果良好，值得臨床推廣。