趙雄飛

(陜西省府谷縣人民醫(yī)院急診科,陜西 榆林 719400)

煙霧吸入性肺損傷是由于有毒煙霧或者化學(xué)物質(zhì)吸入引發(fā)的呼吸道與肺部的實質(zhì)性損傷。由于煙霧吸入引發(fā)的肺部直接或者間接損傷后，可能出現(xiàn)多種并發(fā)癥，最終引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，嚴重的患者還可能死亡[1-2]。本次臨床研究通過高頻振蕩通氣與常規(guī)機械通氣的應(yīng)用效果比較，探尋煙霧吸入性肺損傷導(dǎo)致ARDS患者的有效通氣模式。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2016年2月至2018年6月我院收治的煙霧吸入性肺損傷導(dǎo)致ARDS患者50例，患者均符合2013年的ARDS柏林標(biāo)準[3]，最終以支氣管鏡檢查結(jié)果確診。隨機將患者平均分為對照組和研究組，各25例。研究組男19例，女6例，年齡21～57歲，平均(40.81±17.63)歲，平均燒傷面積為(42.17±22.59)%。對照組男18例，女7例，年齡20～59歲，平均(40.62±18.37)歲，平均燒傷面積為(43.54±23.20)%。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者均進行24 h肺部保護性通氣治療，通氣模式選擇容量控制聯(lián)合呼吸末正壓(PEEP)，通氣流量設(shè)置為每千克體重4～6 mL，吸氣峰壓力設(shè)定為30 mmHg，F(xiàn)iO2<0.45，PEEP設(shè)定為10～12 mmHg。兩組患者均在通氣治療前進行肺復(fù)張，成功且充分鎮(zhèn)靜，根據(jù)需要使用肌松藥物。對照組患者進行常規(guī)機械通氣治療，肺復(fù)張初期設(shè)定FiO2設(shè)定為1.0，在壓力控制通氣條件下設(shè)定吸氣壓為20 cmH2O，吸呼比(I∶E)設(shè)定為1∶1，在10～15 s內(nèi)提高呼吸末正壓至20 cmH2O，保持氣道峰壓在40 cmH2O時間為2 min，之后將FiO2與PEEP調(diào)整為最初設(shè)定值，每8 h調(diào)節(jié)參數(shù)進行通氣。在肺復(fù)張的時候如果患者血壓快速下降或者保持較低的值則暫時停止通氣，給予密切觀察在患者狀態(tài)平穩(wěn)之后再次嘗試通氣。肺復(fù)張成功的標(biāo)準為PaO2/FiO2超過300mmHg，在肺復(fù)張成功之后停止。研究組患者進行高頻振蕩通氣方式，在通氣之前進行肺復(fù)張10～40 s，氣道壓力設(shè)定為30～40 cmH2O。在肺復(fù)張成功后將FiO2值設(shè)定為0.9～1.0，逐漸調(diào)低。吸呼比設(shè)定為1∶2，振動壓力設(shè)定為60～90 cmH2O，振動頻率設(shè)定為4～5 Hz，平均氣道壓相比對照組高2～5 cmH2O，以患者血流動力學(xué)指標(biāo)的變化調(diào)整平均氣道壓，每分鐘調(diào)高1～2 cmH2O，直到達到目標(biāo)氧合。

1.3觀察指標(biāo) 在兩組患者入院時以及通氣治療后第6 h、24 h、48 h、96 h、7 d的氣血分析指標(biāo)，統(tǒng)計兩組患者的通氣時間與住院時間，以及30 d內(nèi)的病死率與通氣治療中的并發(fā)癥情況。

2 結(jié) 果

2.1動脈血氣分析指標(biāo) 見表1，通氣治療前兩組患者PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均不存在明顯差異(P>0.05)，兩組患者通氣治療后PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均改善(P<0.05)，研究組患者通氣后6 h、24 h、48 h、96 h、7 d PaO2、PaO2/FiO2均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)，通氣后6 h、24 h、7 d PaCO2明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。

表1 兩組患者血氣分析指標(biāo)比較

2.2住院與通氣時間 對照組患者平均住院時間為(32.1±5.3)d，研究組患者平均住院時間為(26.4±4.1) d，研究組患者平均住院時間相比對照組明顯縮短(t=-5.228，P=0.001)。對照組患者平均通氣時間為(17.8±2.6) d，研究組患者平均通氣時間為(13.3±1.8) d，研究組患者平均通氣時間相比對照組明顯縮短(t=-3.316，P=0.004)。

2.3預(yù)后情況 對照組患者30 d內(nèi)死亡7例(28.0%)；研究組患者30 d內(nèi)死亡6例(24.0%)；兩組患者30 d內(nèi)死亡率無顯著差異(t=-1.103，P=0.184)。對照組并發(fā)癥發(fā)生12例(48.0%)；研究組并發(fā)癥發(fā)生10例(40.0%)；兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率無明顯差異(t=-1.203，P=0.097)。

3 討 論

吸入煙霧是火災(zāi)以及燒傷患者引發(fā)ARDS的重要因素，由于呼吸道損傷、黏膜功能性問題、炎性細胞彌散、呼吸道阻塞以及通氣與灌流比例失常等都是ARDS發(fā)展中的主要原因[4]。這一類患者由于存在呼吸道損傷較為嚴重以及肺間質(zhì)損傷的彌漫性而出現(xiàn)極高的死亡率，所以在患者發(fā)病早期選擇有效的機械通氣方式能夠有效挽救患者的生命[5]，機械通氣治療也是主要的治療方式。但是常規(guī)機械通氣也存在一定的問題，可能加重肺部損傷，引發(fā)機械性肺損傷(VILI)[6]。高頻振蕩通氣是新型的同期方式，將高速氣流以偏流的方式進入體內(nèi)，完成氧氣的供應(yīng)以及二氧化碳的排除與氣體的濕化。高頻振蕩通氣方式的潮氣量更小，而平臺壓也更低，能夠保持較高的平均氣道壓，確保肺泡與呼吸道的塌陷部分能夠復(fù)張，從而改善患者通氣以及灌流情況[7]。

本次研究中，高頻振蕩通氣方式與常規(guī)機械通氣患者的PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2等動脈血氣分析指標(biāo)均明顯改善，而高頻振蕩通氣患者的氧合指標(biāo)改善更為明顯，與其他臨床研究的結(jié)果一致[8-9]。機械通氣方式能夠有效緩解患者呼吸機的緊張狀況，改善動脈血的血氣氧合指標(biāo)，但是仍然有研究指出患者肺內(nèi)巨噬細胞在激活之后會加重肺部炎性癥狀。而高頻振蕩通氣方式能夠有效提高肺泡損傷的順應(yīng)性，緩解肺部的炎性癥狀，同時還對血流動力學(xué)指標(biāo)以及心肌功能沒有嚴重的影響[10]。而在住院時間與通氣時間方面，高頻振蕩通氣也具有明顯優(yōu)勢，證明高頻振蕩通氣患者改善臨床癥狀與炎性癥狀的明顯效果。綜上所述，高頻振蕩通氣方式相比機械通氣改善煙霧吸入性肺損傷引發(fā)ARDS患者缺氧癥狀更為顯著，能夠提高患者恢復(fù)速度，但在預(yù)后方面沒有明顯的優(yōu)勢。