袁凌

（貴州醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院神經內科 貴州 凱里 556000）

缺血性腦卒中主要是因為血管栓塞導致的，阿司匹林抵抗（AR）在腦卒中復發(fā)過程中具有重要的作用，其和服用劑量、酯酶降解、血小板更新的頻率加快及特殊病理具有密切的關系，但是其機制并不清晰[1]。基于此，本文就對進展性腦卒中相關危險因素和阿司匹林抵抗進行研究，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院神經內科2018年9月—2019年3月住院的急性缺血性腦卒中患者100例作為研究對象，均為發(fā)病72小時之內入院，根據病情進展情況將其分為進展組和非進展組。在入院之后，詳細記錄患者的年齡、性別、身高、體重、血壓（24小時內平均動脈壓下降≥30%即為早期不合理降壓）、體溫（72小時內體溫超過37.3℃即為早期發(fā)熱）、吸煙飲酒史、高血壓、冠心病、糖尿病、TIA發(fā)作病史、服用阿司匹林情況、有無合并其他疾病等。其中進展組中男30例，女20例；年齡為50～80歲，平均年齡（56.1±6.2）歲；非進展組中有男28例，女22例；年齡為51～80歲，平均年齡（56.6±6.0）歲；兩組患者一般資料無顯著差異（P＞0.05），能夠對比。

1.2 方法

對所有患者在入院之后第二天空腹采血，在本院檢驗科常規(guī)檢測血常規(guī)、肝腎功能、凝血四項、血糖、血脂、電解質、C-反應蛋白、同型半胱氨酸等。

所有入選者入院時即服阿司匹林200mg（德國拜耳公司，100mg/片），之后每日晚飯后常規(guī)服用阿司匹林200mg，連服7天，后改為二級預防量（100mg/d），服用阿司匹林1周后的次日晨起空腹采血，抽取肘靜脈血2mL，加入質量分數3.18%枸櫞酸鈉按1∶9比例抗凝的真空管中。采血動作迅速并及時將血與抗凝劑混勻，廢棄溶血及乳糜血的樣本。于取血3小時內用血小板聚集儀分別測定以二磷酸腺苷和花生四烯酸誘導的血小板聚集率。

1.3 統(tǒng)計學分析

利用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數據進行處理，計量資料利用（±s）表示，通過t進行檢驗，計數資料使用%表示，通過χ2進行檢驗，P＜0.05表示數據差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結果

進展組早期不合理降壓比非進展組高（P＜0.05）；進展組早期發(fā)熱高于非進展組（P＜0.05）；進展組AR占比比非進展組高（P＜0.05）；進展組實驗室指標均比非進展組高（P＜0.05）。另外，阿司匹林抵抗（AR）患者的女性、吸煙及PLT都比阿司匹林敏感（AS）患者高（P＜0.05），詳見表1～表2。

表1 兩組患者試驗指標對比

表2 阿司匹林抵抗分析

3.討論

PIS屬于缺血性腦卒中的特殊類型，其發(fā)生率占比全部缺血性腦卒中的12%～42%。有研究報告表示[2]，563例腦卒中患者中，有26%患者在入院之后的病情惡化。還有相關研究表示[3]，雖然長期規(guī)律的服用ASP，還是有部分患者不能夠有效抑制血小板的功能，以此導致出現血管事件，此種情況就是AR。出現AR的時候，ASP降低血小板的抑制作用，提高心腦血管疾病的發(fā)生率?，F代，我國常用的評價ASP療效方法就是光學比濁法，對TEG在抗血小板藥物使用比較小，對TEG檢測表示首次發(fā)作缺血性腦梗死患者的AR發(fā)生率為28.57%。相關AR機制主要為環(huán)氧化酶依賴性抵抗及非依賴性抵抗，依賴性抵抗指的是血小板環(huán)氧化酶-1的基因提高，從而提高血小板的更新率及血栓素A2，降低阿司匹林接觸血小板的機率，從而出現AR。非依賴性抵抗主要指的是劑量因素和腸溶膠囊因素，首過效應，病理因素及生理因素等。

綜上所述，結合本文研究可知：早期不合理降壓、GLU、CRP、WBC、發(fā)熱為進展性個缺血性腦卒中的危險因素，吸煙史、性別及PLT為阿司匹林的抵抗相應因素。