袁凌

（貴州醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 貴州 凱里 556000）

缺血性腦卒中主要是因為血管栓塞導(dǎo)致的，阿司匹林抵抗（AR）在腦卒中復(fù)發(fā)過程中具有重要的作用，其和服用劑量、酯酶降解、血小板更新的頻率加快及特殊病理具有密切的關(guān)系，但是其機制并不清晰[1]。基于此，本文就對進展性腦卒中相關(guān)危險因素和阿司匹林抵抗進行研究，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院神經(jīng)內(nèi)科2018年9月—2019年3月住院的急性缺血性腦卒中患者100例作為研究對象，均為發(fā)病72小時之內(nèi)入院，根據(jù)病情進展情況將其分為進展組和非進展組。在入院之后，詳細記錄患者的年齡、性別、身高、體重、血壓（24小時內(nèi)平均動脈壓下降≥30%即為早期不合理降壓）、體溫（72小時內(nèi)體溫超過37.3℃即為早期發(fā)熱）、吸煙飲酒史、高血壓、冠心病、糖尿病、TIA發(fā)作病史、服用阿司匹林情況、有無合并其他疾病等。其中進展組中男30例，女20例；年齡為50～80歲，平均年齡（56.1±6.2）歲；非進展組中有男28例，女22例；年齡為51～80歲，平均年齡（56.6±6.0）歲；兩組患者一般資料無顯著差異（P＞0.05），能夠?qū)Ρ取?/p>

1.2 方法

對所有患者在入院之后第二天空腹采血，在本院檢驗科常規(guī)檢測血常規(guī)、肝腎功能、凝血四項、血糖、血脂、電解質(zhì)、C-反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸等。

所有入選者入院時即服阿司匹林200mg（德國拜耳公司，100mg/片），之后每日晚飯后常規(guī)服用阿司匹林200mg，連服7天，后改為二級預(yù)防量（100mg/d），服用阿司匹林1周后的次日晨起空腹采血，抽取肘靜脈血2mL，加入質(zhì)量分數(shù)3.18%枸櫞酸鈉按1∶9比例抗凝的真空管中。采血動作迅速并及時將血與抗凝劑混勻，廢棄溶血及乳糜血的樣本。于取血3小時內(nèi)用血小板聚集儀分別測定以二磷酸腺苷和花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

利用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料利用（±s）表示，通過t進行檢驗，計數(shù)資料使用%表示，通過χ2進行檢驗，P＜0.05表示數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

進展組早期不合理降壓比非進展組高（P＜0.05）；進展組早期發(fā)熱高于非進展組（P＜0.05）；進展組AR占比比非進展組高（P＜0.05）；進展組實驗室指標均比非進展組高（P＜0.05）。另外，阿司匹林抵抗（AR）患者的女性、吸煙及PLT都比阿司匹林敏感（AS）患者高（P＜0.05），詳見表1～表2。

表1 兩組患者試驗指標對比

表2 阿司匹林抵抗分析

3.討論

PIS屬于缺血性腦卒中的特殊類型，其發(fā)生率占比全部缺血性腦卒中的12%～42%。有研究報告表示[2]，563例腦卒中患者中，有26%患者在入院之后的病情惡化。還有相關(guān)研究表示[3]，雖然長期規(guī)律的服用ASP，還是有部分患者不能夠有效抑制血小板的功能，以此導(dǎo)致出現(xiàn)血管事件，此種情況就是AR。出現(xiàn)AR的時候，ASP降低血小板的抑制作用，提高心腦血管疾病的發(fā)生率?，F(xiàn)代，我國常用的評價ASP療效方法就是光學(xué)比濁法，對TEG在抗血小板藥物使用比較小，對TEG檢測表示首次發(fā)作缺血性腦梗死患者的AR發(fā)生率為28.57%。相關(guān)AR機制主要為環(huán)氧化酶依賴性抵抗及非依賴性抵抗，依賴性抵抗指的是血小板環(huán)氧化酶-1的基因提高，從而提高血小板的更新率及血栓素A2，降低阿司匹林接觸血小板的機率，從而出現(xiàn)AR。非依賴性抵抗主要指的是劑量因素和腸溶膠囊因素，首過效應(yīng)，病理因素及生理因素等。

綜上所述，結(jié)合本文研究可知：早期不合理降壓、GLU、CRP、WBC、發(fā)熱為進展性個缺血性腦卒中的危險因素，吸煙史、性別及PLT為阿司匹林的抵抗相應(yīng)因素。