徐敬媛

山東省濟寧市兗州區(qū)鐵路醫(yī)院心內(nèi)科，山東濟寧 272100

心力衰竭是由于心臟的收縮功能和（或）舒張功能發(fā)生障礙，難以將靜脈回心血量充分排出心臟，導致靜脈系統(tǒng)發(fā)生不同程度淤積，引起動脈系統(tǒng)血液灌注不足，從而引起心臟循環(huán)發(fā)生障礙[1]。臨床研究表明：心力衰竭并不是一個獨立的疾病，而是心臟疾病發(fā)展的終末階段，發(fā)病后如得不到有效的治療、干預，將會威脅患者生命[2]。常規(guī)方法多以擴張血管、利尿及強心治療為主，雖然能改善患者癥狀，但是遠期預后較差，死亡率較高。因此，該研究以2017年6月—2018年8月治療的心力衰竭患者74例作為對象，探討螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利在心力衰竭患者中的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇治療的心力衰竭患者74例作為對象，電腦抽取隨機數(shù)法分為對照組和觀察組。對照組37例，男21 例，女 16 例，年齡 43～75 歲，平均（52.48±4.57）歲；病程 1～5 個月，平均（3.12±0.41）個月。 原發(fā)病類型：高血壓心臟病11例，冠心病7例，風濕心臟病8例，擴張型心肌病11例。觀察組37例，男20例，女17例，年齡 45～76 歲，平均（53.11±4.62）歲；病程 1～6 個月，平均（3.21±0.45）個月。原發(fā)病類型：高血壓心臟病10例，冠心病8例，風濕心臟病9例，擴張型心肌病10例。該研究均在醫(yī)院倫理委員會監(jiān)管下完成，兩組性別、年齡、病程及原發(fā)病類型差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 納入、排除標準

納入標準：①符合心力衰竭臨床診斷標準[3-5]；②符合螺內(nèi)酯、貝那普利藥物治療適應(yīng)證；③能遵醫(yī)完成檢查、治療。排除標準：①合并嚴重心動過緩、肝腎功能異常者；②合并藥物過敏、神經(jīng)系統(tǒng)疾病或精神異常者；③合并急性心力衰竭或病情持續(xù)惡化危及生命者。

1.3 方法

兩組均給予常規(guī)對癥支持治療，包括：抗心衰、吸氧、注射強心劑及口服硝酸酯類藥物。對照組：給予貝那普利治療。每次取貝那普利（國藥準字H20043648）5 mg，1次/d，用藥后完成患者血壓測定，對于血壓無異常者調(diào)整藥物劑量，但是最大劑量不宜超過30 mg/d；對于病情較輕者給予最小劑量用藥[7]。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合螺內(nèi)酯治療。每次服用螺內(nèi)酯（國藥準字 H33020111）10 mg，2 次/d，連續(xù)治療 1 個月（1 個療程）。

1.4 觀察指標

①心功能。采用超聲心動圖測定兩組治療前、治療后1個月左室收縮末內(nèi)徑、左室舒張末徑及左室射血分數(shù)；②安全性。統(tǒng)計并記錄兩組治療后惡心嘔吐、腹瀉、皮疹、血壓升高及肝腎功能異常發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料行 χ2檢驗，采用[n（%）]表示，計量資料行t檢驗，采用（±s）表示，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能水平比較

兩組治療前左室收縮末內(nèi)徑、左室舒張末徑及左室射血分數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后1個月左室收縮末內(nèi)徑、左室舒張末徑水平，低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組治療后左室射血分數(shù)，高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表 1。

2.2 兩組安全性比較

觀察組與對照組治療后惡心嘔吐、腹瀉、皮疹、血壓升高及肝腎功能異常發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表 2。

表1 兩組心功能水平比較（±s）

表1 兩組心功能水平比較（±s）

注：與對照組比較，aP＜0.05；與治療前比較，bP＜0.05。

組別 時間 左室收縮末內(nèi)徑（mm）左室舒張末徑（mm）左室射血分數(shù)（%）觀察組（n=37）對照組（n=37）治療前治療后1個月治療前治療后1個月44.52±3.21(31.37±2.35)ab 44.53±3.23(40.11±2.58)b 58.88±4.25(44.57±3.41)ab 58.47±4.21(50.77±4.09)b 33.50±3.41(57.81±5.77)ab 33.48±3.40(45.64±4.59)b

表2 兩組安全性比較[n（%）]

3 討論

心力衰竭是由于患者心臟正常收縮與舒張功能發(fā)生障礙，造成經(jīng)脈系統(tǒng)血液淤積或動脈血液灌注不足引起。臨床研究表明：心力衰竭患者普遍具有糖尿病或糖尿病史，由于機體內(nèi)持續(xù)血糖升高，對機體各個臟器功能、代謝系統(tǒng)發(fā)生不同程度損傷，引起器官發(fā)生病變，增加心血管疾病發(fā)生率[8]。近年來，螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利在心力衰竭患者中得到應(yīng)用，且效果理想。該研究中，觀察組治療后1個月左室收縮末內(nèi)徑（31.37±2.35）、左室舒張末徑（44.57±3.41）mm 水平，低于對照組（t=12.491、9.481，P＜0.05）；觀察組治療后左室射血分數(shù)（57.81±5.77）%，高于對照組（t=3.195，P＜0.05），說明螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利用于心力衰竭患者中能改善患者心功能水平，利于患者康復[9-10]。國內(nèi)學者以97例心力衰竭患者作為對象，根據(jù)患者治療適應(yīng)證和家屬意見分為兩組，對照組（48例）給予貝那普利治療，觀察組（47例）聯(lián)合螺內(nèi)酯治療，結(jié)果表明：治療組總有效率高于對照組；治療組治療后LVEDD（46.81±3.90）mm、LVESD（42.91±3.85）mm 及LVEF （48.25±3.70）%水平均優(yōu)于對照組 LVEDD（53.28±4.11）mm、LVESD （46.11±2.16）mm 及 LVEF（39.53±4.37）%。螺內(nèi)酯屬于是一種特異性的醛固酮拮抗劑，藥物能直接干預醛固酮，降低機體內(nèi)醛固酮水平，能發(fā)揮利尿及保鉀、保鎂作用。貝那普利屬于是一種轉(zhuǎn)換酶抑制劑，屬于ACEI類藥物，能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶而發(fā)揮作用，并且藥物具有擴張血管，發(fā)揮抗心力衰竭作用。現(xiàn)代藥理結(jié)果表明：貝那普利用藥后經(jīng)水解后能產(chǎn)生活性物質(zhì)，能作用于血管并將其轉(zhuǎn)換成ACE，能防止血管緊張素的進一步轉(zhuǎn)化，抑制嚴重癥狀的進一步發(fā)展[11]。同時，貝那普利具有血管擴張作用，能降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮狀態(tài)，保證心室與心功能重構(gòu)。臨床上，將螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利用于心力衰竭患者中效果理想，能發(fā)揮兩種治療藥物的協(xié)同作用，并且藥物聯(lián)合使用并未增加藥物不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性較高，能提高患者耐受性、依從性。該研究中，觀察組與對照組治療后惡心嘔吐、腹瀉、皮疹、血壓升高及肝腎功能異常發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義。說明螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利用于心力衰竭患者中藥物安全性高。

綜上所述，將螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利用于心力衰竭患者中有助于改善患者心功能水平，藥物安全性較高，值得推廣應(yīng)用。