阿伊克玲·努爾拜克 梁燦燦 舍玲 紀文靜 丁永年(通訊作者)
(1 新疆醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院 新疆 烏魯木齊 830000)
(2 新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 新疆 烏魯木齊 830000)
非酒精性脂肪性肝(NAFLD)屬于肝臟代謝性疾病,結(jié)直腸腺瘤(AICI)屬于腸道疾病,臨床研究顯示,NAFLD為結(jié)直腸腺瘤的獨立危險因素,NAFLD合并結(jié)直腸腺瘤的手術(shù)切除后復(fù)發(fā)幾率高達20%~50%[1]。因此,研究NAFLD合并AICI的臨床特征,掌握兩者之間的關(guān)系,抑制結(jié)直腸腺瘤復(fù)發(fā),具有重要的臨床意義。本研究進一步分析NAFLD并發(fā)AICI的臨床特征,現(xiàn)具體匯報如下。
回顧性分析2013年1月-2018年3月在我院消化內(nèi)科、普外科、老年病科、住院治療行結(jié)直腸鏡治療的294例維吾爾族AICI患者的臨床資料。觀察組110例,男64例,女46例,年齡35~78歲,平均年齡(64.8±8.4)歲;對照組184例,男102例,女82例,年齡33~75歲,平均年齡(61.2±9.4)歲;所有患者均符合AICI診斷標準,經(jīng)腸鏡檢查確診,觀察組患者符合NAFLD診斷標準[2],經(jīng)彩色多普勒腹部超聲檢查確診;排除合并其他肝病及腸道疾??;兩組患者在性別、年齡、是否麻醉差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
所有患者入院次日6點抽取空腹靜脈血7ml,采用羅氏Cobas c701型全自動生化分析儀,酶比色法檢測LDL-C、HDL-C、TC、TG;采用Olympus AU2700全自動生化儀測定HbA1c、FPG、UA、ALT、AST、GGT,HbA1c應(yīng)用離子交換高效液相色譜法;采用法國斯達高,應(yīng)用磁珠法檢測FIB。
采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件,計量資料組間比較采用t檢驗.計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗.多因素分析采用logistic多元回歸分析.以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1 兩組患者各項指標比較(±s)
表1 兩組患者各項指標比較(±s)
組別 nBMI腰臀比HbA1c(%)FPG(mmol/L)UA(μmol/L)ALT(U/L)GGT(mmol/L)TG(mmol/L)TC(mmol/L)LDL-C(mmol/L)AST(U/L)觀察組 11029.49±1.610.97±0.057.52±0.48*6.83±0.94349.52±56.1371.79±14.2831.42±12.765.74±1.131.69±0.453.04±0.4369.31±14.26對照組 18426.17±1.450.86±0.046.19±0.365.62±0.75318.68±67.4262.54±13.6715.68±7.594.95±1.061.48±0.372.37±0.1687.82±16.59 t 5.5698.1393.5923.51415.70315.1138.09210.8347.71911.4817.561 P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05
觀察組BMI、腰臀比、HbA1c、FPG、UA、ALT、GGT、TG、TC、LDL-C等指標顯著高于對照組,AST水平顯著低于對照組,兩組間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t值分別為5.569、8.139、3.592、3.514、15.703、15.113、8.092、10.834、7.719、11.481、7.561,P<0.05);觀察組有吸煙史比例顯著高于對照組(χ2=14.060,P<0.05),見表1。
Logistic回歸分析顯示年齡、血清ALT、TG和LDL-C水平升高和吸煙史與AICI合并NAFLD關(guān)系密切,比值比(95%可信區(qū)間)分別1.301(1.065~1.589)、1.383(1.059~1.805)、1.335(1.091~1.634)、1.358(1.125~1.639)、1.423(1.105~1.833),P<0.05。
結(jié)直腸腺瘤生長于結(jié)腸或直腸黏膜上,并向腸腔內(nèi)突出,臨床證實,大部分的結(jié)直腸癌由腺瘤發(fā)展而來,因此研究結(jié)直腸腺瘤的發(fā)病因素對抑制其發(fā)病至關(guān)重要。NAFLD由肝細胞脂肪變性、脂肪在肝臟蓄積而發(fā),是高脂血癥在肝臟的表現(xiàn),與肥胖、胰島素抵抗、高血脂、糖尿病等密切相關(guān)[3]。隨著臨床NAFLD發(fā)病率的升高,NAFLD合并結(jié)直腸腺瘤的關(guān)系也受到了臨床的關(guān)注。
NAFLD的發(fā)病機制臨床尚未明確,胰島素抵抗、線粒體功能損傷、肝細胞脂肪變性是發(fā)病的基礎(chǔ),在此基礎(chǔ)上發(fā)生的氧化應(yīng)激反應(yīng)和代謝綜合征的炎癥促成了NAFLD的發(fā)病。其中,胰島素抵抗與NAFLD存在密切關(guān)聯(lián),胰島素抵抗時,胰島素樣生長因子-1(IGF-1)水平明顯升高,抑制肝臟分泌胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1(GFBP-1),從而刺激結(jié)腸細胞生長,增加IGF-1的活性,導(dǎo)致結(jié)腸腺瘤的發(fā)病[4]。而NAFLD的炎癥狀態(tài)也參與了結(jié)直腸腺瘤的形成,如一些促炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8等,能夠促進細胞增殖、抑制細胞凋亡、促進血管新生等[5]。因此,NAFLD與結(jié)直腸腺瘤關(guān)系密切,相互影響,控制NAFLD病情,有利于結(jié)直腸腺瘤的防治。
本研究結(jié)果顯示,觀察組BMI、腰臀比、HbA1c、FPG、UA、ALT、GGT、TG、TC、LDL-C等指標顯著高于對照組,AST水平顯著低于對照組(P<0.05);觀察組有吸煙史比例顯著高于對照組(P<0.05)。Logistic回歸分析顯示年齡、血清ALT、TG和LDL-C水平升高和吸煙史與AICI合并NAFLD關(guān)系密切。表明NAFLD合并AICI患者的血脂、血糖指標均高于單純NAFLD患者,肝腎功能也明顯受損,肝腎功能各指標也明顯升高。這進一步證實了NAFLD病情的嚴重程度與AICI的發(fā)病呈正比,一方面NAFLD患者胰島素抵抗及機體炎癥嚴重,能夠誘導(dǎo)結(jié)直腸腺瘤的發(fā)??;另一方面,結(jié)直腸腺瘤的生成也會破壞腸道微生態(tài)環(huán)境,增加腸壁通透性,也會促進NAFLD的發(fā)展,兩者惡性循環(huán)[6]。相關(guān)危險因素結(jié)果提示,吸煙史、TG、LDL-C、ALT為AICI合并NAFLD獨立危險因素,血脂水平越高、肝功能損傷越嚴重,發(fā)生AICI的幾率越高。
綜上所述,NAFLD與結(jié)直腸腺瘤密切關(guān)聯(lián),NAFLD是結(jié)直腸腺瘤發(fā)病的獨立危險因素,臨床應(yīng)積極控制NAFLD,定期檢測腸鏡,早期防治結(jié)直腸腺瘤。