文·史曉燕（陜西中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)學(xué)科研實驗中心）蔡興航（陜西中醫(yī)藥大學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心）

肝纖維化

肝纖維化就像我們的皮膚受傷后會形成傷疤一樣，肝臟在遭受各種持續(xù)性的損傷后，正常的肝細胞亦會被“疤痕”所取代，這些所謂的疤痕就是肝內(nèi)纖維結(jié)締組織的異常增生形成的，并會最終發(fā)展為肝纖維化。人體纖維增生作為一種修復(fù)反應(yīng)，正常情況下可以處于平衡狀態(tài)，即纖維增生了多少，也會分解多少。但是，一旦肝臟纖維的增生過量，超出了纖維分解的能力范圍，或者纖維分解的能力下降，不足以分解增生所產(chǎn)生的纖維，這時候肝臟纖維就會出現(xiàn)沉積。由于纖維是膠原物質(zhì)，沉積在肝臟中就好像織了一張網(wǎng)，因此被形象的稱之為肝纖維化。

肝纖維化與肝硬化的區(qū)別

荀子的名言：“不積跬步，無以至千里，不積小流，無以成江海?！薄磅筒健迸c“千里”、“小流”與“江?！毕啾龋罢邿o疑是很小的、不顯著的變化；后者則是巨大的、顯著的變化。由“跬步”的積累到“千里”的巨變，由“小流”的積聚到“江?！钡木拮?，這是事物性質(zhì)的根本變化。適度的量變是可以逆轉(zhuǎn)的，但由量變引起的質(zhì)變卻往往是無法挽回的。就肝纖維化和肝硬化而言，肝纖維化是可以逆轉(zhuǎn)的，而肝纖維化進一步惡化所導(dǎo)致的肝硬化，以目前的醫(yī)學(xué)水平則不可逆轉(zhuǎn)。所以說肝纖維化的量變過程最終恰恰會導(dǎo)致肝硬化的質(zhì)變結(jié)果。

人體如果突發(fā)急性肝炎，那么肝臟炎癥恢復(fù)后，會有一定的纖維化形成，而隨著時間的延長，纖維化會逐漸修復(fù)，甚至可以不留一點痕跡。但是，當(dāng)人體發(fā)生慢性肝炎時，情況則有所不同。慢性炎癥持續(xù)時間長，往往這里修復(fù)好，那里又出現(xiàn)，如此長期反復(fù)的過程，使得肝纖維化程度不斷加劇，疤痕越來越大，直到形成肝硬化。肝硬化是一種比較嚴重的疾病，對人體的危害性大，如果不及時控制治療，可能會發(fā)展成為肝癌，嚴重危害人類的健康。

肝纖維化的病因

肝纖維化的發(fā)生并不是單一因素引起，諸如乙型、丙型肝炎、脂肪肝、藥物性肝損害、酗酒、自身免疫性疾病等都可以誘發(fā)肝纖維化。

① 乙肝和丙肝病毒，是我國肝纖維化的主要誘因。病毒的持續(xù)存在，反復(fù)或持續(xù)的炎癥浸潤會不同程度的損害肝細胞，導(dǎo)致肝實質(zhì)發(fā)生炎癥、壞死等病理變化，纖維不斷增生而形成肝纖維化。

② 脂肪肝：脂肪在肝臟過度積累會使肝細胞脂肪變性、脂質(zhì)代謝紊亂，肝臟產(chǎn)生代謝性炎癥，若不及時正確處理，可發(fā)展為肝纖維化。

③藥物性肝損傷：是指由各類處方或非處方的化學(xué)藥物、生物制劑、傳統(tǒng)中藥、天然藥、保健品、膳食補充劑及其代謝產(chǎn)物乃至輔料等所誘發(fā)的肝損傷。已知全球有1100多種上市藥物具有潛在肝毒性。危險因素包括宿主因素（遺傳學(xué)因素和非遺傳學(xué)因素）、藥物因素（藥物的化學(xué)性質(zhì)、劑量、療程等）及環(huán)境因素。一般認為藥物性肝損傷都是急性，實際上有6%~20%的患者可發(fā)展為慢性，慢性藥物性肝損傷就存在肝纖維化。

④ 酗酒： 90%以上的酒精在需要在肝臟內(nèi)代謝，而代謝產(chǎn)生的乙醇和乙醛會直接刺激、損害肝細胞。長期酗酒可引發(fā)肝臟炎癥，發(fā)展為酒精性肝纖維化、肝硬化等，嚴重時甚至?xí)?dǎo)致死亡。

⑤ 自身免疫性疾?。耗承┗颊咂錂C體會對將自身的抗原或組織發(fā)起攻擊，導(dǎo)致自身組織器官的損害，從而引起相應(yīng)的疾病。當(dāng)攻擊對象為肝臟時，肝細胞就會受到損傷，引起感染和炎癥，導(dǎo)致肝纖維化的發(fā)生。

肝纖維化的預(yù)防核心是去除病因，肝纖維化是可逆轉(zhuǎn)的病變，一旦存在引起纖維化的因素，必須及時發(fā)現(xiàn)、及時正確處理。