趙 燕

中國人解放軍聯(lián)勤保障部隊第九九〇醫(yī)院，河南省駐馬店市 463000

急性心肌梗死是指冠狀動脈急性閉塞導(dǎo)致血流中斷，從而引起的局部心肌缺血性壞死，是臨床常見的心血管疾病，疾病發(fā)作期較為棘手，需及時給予患者有效治療方可挽救其生命[1-2]?；謴?fù)期患者病情雖得到緩解，但心功能仍然較弱，因此給予恢復(fù)期患者有效的干預(yù)方式對提高患者心功能、改善預(yù)后具有重要意義[3-4]。鑒于此，本文選取我院收治的104例恢復(fù)期急性心肌梗死患者為觀察對象，探討比索洛爾治療對急性心肌梗死恢復(fù)期患者心臟功能的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇我院2015年10月—2016年12月收治的104例急性心肌梗死恢復(fù)期患者作為觀察對象，經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)，參照隨機數(shù)字表法將其分為兩組，各52例。觀察組中男29例，女23例；年齡28～68歲，平均年齡(47.65±5.41)歲；梗死部位下壁23例，前壁22例，前壁及下壁7例。對照組中男30例，女22例；年齡28～69歲，平均年齡(47.73±5.43)歲；梗死部位下壁24例，前壁23例，前壁及下壁5例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[5]中診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)了解研究內(nèi)容后自愿加入，并簽署知情同意書；(3)對研究藥物無過敏史。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)腎臟功能不全者；(2)有嚴(yán)重精神疾病，存在溝通障礙者；(3)治療依從性較差者。

1.3 方法 對照組采用常規(guī)治療，包括口服100mg阿司匹林腸溶片(長白山制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字 H22023170)，20mg辛伐他汀(宜昌東陽光長江藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056876)，靜脈滴注150萬單位尿激酶(煙臺東誠北方制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20044848)與0.9%氯化鈉注射液混合液，1次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予比索洛爾(岳陽新華達制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20173037)口服治療，初始劑量為1.25mg/次，1次/d，隨后根據(jù)患者實際情況調(diào)整用藥量，每隔5d增加藥量1.25mg，最大藥量不得超過10mg/d。出院后長期服用，并隨訪1年。

1.4 評價指標(biāo) 分別于治療前、治療2個月后，采取兩組患者清晨空腹靜脈血5ml，離心取血清后，采用放射免疫法檢測丙二醛(Malonaldehyde，MDA)和血清超氧化物歧化酶(Super oxide dismutase，SOD)水平；采用超聲三維心動圖檢測兩組治療前、治療2個月后心功能指標(biāo)，包括舒張末期容量(End-diastolic volume，EDV)、收縮末期容量(End systolic volume，ESV)及射血分?jǐn)?shù)(Ejection fraction，EF)。觀察并記錄兩組治療期間惡心嘔吐、皮疹、頭暈等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 心功能 治療前，兩組各項心功能指標(biāo)對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組各項心功能指標(biāo)均較治療前明顯改善，且觀察組EF水平較對照組高，ESV、EDV水平較對照組低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前、后心功能指標(biāo)對比

注：與本組治療前相比，*P<0.05。

2.2 氧化應(yīng)激指標(biāo) 治療前，兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平均較治療前改善，且觀察組MDA水平較對照組低，SOD水平較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前、后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平對比

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)率對比〔n(%)〕

注：兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，χ2=0.443，P=0.506。

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見疾病，臨床癥狀表現(xiàn)為持久的胸骨后疼痛休克、胸悶等，具有較高的病死率和患病率，嚴(yán)重危害患者身體健康[6-7]。臨床發(fā)病機制較為復(fù)雜，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為主要與心動脈粥樣硬化引起動脈血栓有關(guān)，主要表現(xiàn)為心室收縮功能不全。處于恢復(fù)期患者心功能相較于正常人群較低，故臨床治療中有效改善患者心功能是提高患者預(yù)后關(guān)鍵所在[8]。

既往臨床通常給予患者常規(guī)治療，包括口服阿司匹林腸溶片、辛伐他汀、靜脈滴注尿激酶等，阿司匹林是臨床常用的抗血小板藥物，通過抑制環(huán)氧化酶活性，阻止血栓素A2的產(chǎn)生，從而達到減少血栓、抑制血小板聚集目的[9]。辛伐他汀具有降低血液黏稠度作用，可保護血管內(nèi)皮細胞，同時發(fā)揮抗炎、降脂等作用，有效減少血栓形成，從而達到治療效果[10]。本文結(jié)果顯示，觀察組EF、SOD水平較對照組高，ESV、EDV、MDA水平較對照組低，兩組不良反應(yīng)率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義，結(jié)果提示，比索洛爾治療恢復(fù)期急性心肌梗死效果顯著，且安全性高。分析原因在于比索洛爾是新一代高選擇性的β受體阻滯劑，通過降低交感神經(jīng)的活性，糾正心力衰竭時去甲腎上腺素含量，預(yù)防心室重構(gòu)，進而改善患者心肌舒張功能，減少心肌耗氧量；同時可調(diào)節(jié)心肌β1受體水平，改善心肌自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能，減少兒茶酚胺的刺激，從而降低心肌損傷；提高心肌缺血耐受性，減慢心率，恢復(fù)交感神經(jīng)對衰竭心肌細胞的支持性，進而改善心肌能量的供應(yīng)，改善患者心室功能。SOD具有清除體內(nèi)氧自由基、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用，其水平與心肌細胞抗過氧化能力呈正比。比索洛爾通過激活SOD的活性，從而降低因組織缺氧造成的MDA濃度過高，擴張缺血部位血管，改善動脈血流量，從而增加對心肌細胞的保護作用。

綜上所述，比索洛爾可改善恢復(fù)期急性心肌梗死患者心功能，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，且不增加不良反應(yīng)，安全性較高。