張 沖 何 飛 李 迎 劉建國 崔傳玉

(徐州市兒童醫(yī)院心外科，徐州 221000)

經(jīng)過多年發(fā)展，經(jīng)胸小切口封堵動脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus，PDA)已取得良好療效[1]。傳統(tǒng)微創(chuàng)封堵采用胸骨左緣肋間切口，穿刺肺動脈前壁完成封堵，若出現(xiàn)封堵器移位、脫落、心包積液等，需要中轉(zhuǎn)開胸，且肋間切口易對女性患兒乳腺組織造成損傷[2]。2016年7月起，我科開始采用胸骨下小切口，穿刺右心尖，從右心室-肺動脈-PDA路徑進行PDA封堵，至2017年5月治療11例3歲以下小兒，取得滿意療效，同時女性患兒的乳腺組織也得到有效保護，報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組11例，男2例，女9例。年齡6.6～32(17.0±8.7)月，體重7.5～14(9.4±2.0)kg。均有氣促、多汗、乏力。心臟超聲檢查確診為PDA，未合并其他心臟畸形。術(shù)前CTA再次測量主動脈與肺動脈間異常血管通道，長管型10例，漏斗型1例，無主動脈縮窄。術(shù)前胸片提示心臟外形不同程度擴大，11例左心房、室增大，10例肺動脈增寬。

參考中國專家共識[3]，入選標準：①具有臨床癥狀和心臟超負荷表現(xiàn)，不合并需外科手術(shù)的其他心臟畸形；②合并感染性心內(nèi)膜炎，但已控制3個月；③合并輕～中度左房室瓣關(guān)閉不全、輕～中度主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全。排除標準：①感染性心內(nèi)膜炎、心臟瓣膜和導(dǎo)管內(nèi)有贅生物；②嚴重肺動脈高壓出現(xiàn)右向左分流，肺血管總阻力>14 Wood單位；③依賴PDA存活。

1.2 方法

仰臥位，氣管插管靜吸復(fù)合全身麻醉，采用經(jīng)食道超聲心動圖(transesophageal echocardiography，TEE)引導(dǎo)。置入食道超聲探頭進一步明確PDA的位置、大小、形狀。以PDA肺動脈端直徑處彩色血流束的寬度為準，術(shù)中測量PDA直徑3～7(4.2±1.2)mm。根據(jù)中國專家共識[3]，選擇比PDA最窄處內(nèi)徑大3～6 mm的PDA封堵器[上海形狀記憶合金材料有限公司產(chǎn)品(國食藥監(jiān)械(準)字2014第3770627號)，是由鎳鈦合金絲編織而成的蘑菇形結(jié)構(gòu)，具有自膨脹性，可收在管內(nèi)，送入心臟后，推出即可恢復(fù)原狀，固定在缺損位置。封堵器內(nèi)部有高分子聚酯纖維膜，能夠阻擋血液]。

靜脈注射肝素1 mg/kg，胸骨下段劍突區(qū)正中縱切口1～2 cm，切開并懸吊心包，暴露右心室。在TEE引導(dǎo)下，根據(jù)彩色多普勒判斷肺動脈開口處血流方向，以示指在右心尖表面輕壓，選擇與肺動脈血流方向重合的區(qū)域為穿刺點，同時避開冠狀動脈。以5-0普理靈線做荷包縫合，血管鞘穿刺荷包處(圖1)，穿透右室壁后退出針芯，沿針芯置入引導(dǎo)鋼絲，在TEE引導(dǎo)下使其通過肺動脈瓣到達PDA處，并進入降主動脈側(cè)(圖2)。用稀肝素鹽水(每100 ml生理鹽水加0.1 ml肝素鈉)反復(fù)沖洗輸送裝置及封堵器。撤出穿刺針，沿導(dǎo)絲置入輸送鞘管并穿過PDA至降主動脈側(cè)。在降主動脈內(nèi)釋放左側(cè)傘，待左側(cè)傘完全打開后，回拉封堵器緊貼主動脈壁。在PDA內(nèi)釋放封堵器腰部。封堵器完全打開后，TEE仔細觀察封堵器形狀良好(圖3)，大動脈水平分流消失，反復(fù)推拉封堵傘無移位，固定良好，不影響降主動脈及左肺動脈血流，即可撤出輸送器，撤出輸送鞘管，結(jié)扎荷包線，仔細止血，逐層縫合。如果置入位置不合適或封堵后有殘余分流，可收回封堵器，重新調(diào)整位置或更換封堵器后再釋放?？p合切口(圖4)。意識清醒后即可脫離呼吸機。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素1天，口服阿司匹林3 mg/kg 3個月。復(fù)查血常規(guī)、尿常規(guī)、心電圖、超聲心動圖正常即可出院。出院后1、3、6、12個月復(fù)查超聲心動圖和心電圖。

圖1 TEE引導(dǎo)下血管鞘穿刺右心尖 圖2 TEE引導(dǎo)下置入輸送系統(tǒng)，建立軌道圖3 TEE引導(dǎo)下釋放封堵器，并測量封堵效果 圖4 胸骨下小切口

2 結(jié)果

全組11例，手術(shù)時間45～150(74.5±29.7)min，無輸血，無死亡，無封堵器脫落，無明顯殘余分流，均封堵成功。手術(shù)指標見表1。術(shù)后1周均復(fù)查超聲心動圖，無醫(yī)源性左肺動脈及降主動脈狹窄。1例(例1)一過性血小板降低，術(shù)后當天血小板正常(149×109/L)，術(shù)后第5天血小板降至71×109/L，給予地塞米松治療及輸注血小板，并停用肝素等引起血小板減少的藥物，術(shù)后7天復(fù)查正常。隨訪18～28(23.2±3.8)月，均行體格檢查、心電圖、胸片及超聲心動圖，未見封堵器脫落移位、殘余分流或梗阻、快速性心律失常、心臟磨蝕等并發(fā)癥，心肺功能及生長發(fā)育均正常。

表1 11例臨床資料

3 討論

開胸手術(shù)治療PDA效果理想，但創(chuàng)傷較大，致命性大出血、導(dǎo)管再通、假性動脈瘤、喉返神經(jīng)損傷等并發(fā)癥時有發(fā)生[4]。放射線引導(dǎo)下的介入治療受年齡、體重、血管條件等限制，且對患者及術(shù)者存在輻射，增加患惡性腫瘤的潛在風險[5]。因為嬰幼兒的股動脈細小，無法置入輸送器，放射線引導(dǎo)下的介入治療不適于嬰幼兒。

傳統(tǒng)經(jīng)胸微創(chuàng)封堵選用第2或第3肋間3～5 cm切口作為封堵入路[6]，手術(shù)過程中若出現(xiàn)封堵器移位、脫落等問題，需要重新在胸骨做切口并鋸開胸骨，進行急救。且肋間切口易對女性患兒乳腺組織造成損傷，不夠美觀。

我們采用胸骨下縱切口經(jīng)心尖途徑行PDA封堵，可在嬰幼兒(體重<15 kg)食道超聲探頭下完成。此路徑的優(yōu)勢在于：①胸骨下縱切口，保證手術(shù)安全性，一旦遇到突發(fā)情況，可直接沿切口向上做開胸手術(shù)，相比肋間切口封堵術(shù)，能夠節(jié)約搶救時間；②不需要完全鋸開胸骨，減少出血和術(shù)后并發(fā)癥；③避開乳腺組織，更美觀；④從心尖路徑穿刺，建立右心尖-肺動脈-PDA軌道，路徑幾乎與PDA平行，更利于封堵器釋放；⑤相較于肋間切口的路徑直接穿刺肺動脈，此路徑視野更好，且心尖部位室壁較厚，降低了穿刺風險。

手術(shù)的難點是穿刺位置的選擇，需要術(shù)者在術(shù)前根據(jù)超聲、CT做出預(yù)判斷。術(shù)中結(jié)合食道超聲，選擇與肺動脈血流方向在同一直線的區(qū)域作為穿刺點，以減少鞘管在心臟內(nèi)的輸送路徑，更易建立軌道，達到病變位置。

本組11例中1例5 mm缺損，置入腰部直徑12 mm的封堵器后出現(xiàn)一過性血小板降低。文獻[7～9]報道PDA封堵術(shù)后血小板減少，有研究者認為是因為封堵器過大、血小板聚集在封堵器的聚酯纖維膜上而造成損耗，有研究者認為血小板減少與紅細胞機械性破壞有關(guān)。我們分析本例情況，認為可能是因為封堵器選擇偏大，封堵器在主動脈內(nèi)占據(jù)體積較大，與血液接觸面積大，當高速血流通過時，紅細胞受到機械性破壞，引起溶血所致血紅蛋白尿伴發(fā)血小板降低。給予地塞米松治療及輸注血小板，并停用肝素等引起血小板減少的藥物，血小板水平逐漸恢復(fù)正常。另外，為保證封堵器的穩(wěn)定性與封堵效果，通常會選擇大號封堵器，但對于角度較大的PDA，封堵器的腰部會直接釋放在左肺動脈內(nèi)，造成左肺動脈狹窄。故封堵器的選擇一定要綜合考慮主動脈、肺動脈、PDA角度等多重因素。

本組住院時間從入院第1天起算，包含了等待手術(shù)時間，未能充分展現(xiàn)術(shù)后恢復(fù)快的優(yōu)點。但胸骨下縱切口經(jīng)心尖小兒PDA封堵術(shù)為此類患者提供了更安全、微創(chuàng)的選擇。

綜上所述，胸骨下縱切口經(jīng)心尖封堵小兒PDA是一種安全有效的手術(shù)方式，選擇胸骨下縱切口提高手術(shù)的安全性，有利于手術(shù)過程中軌道建立，同時避免對乳腺組織的損傷，相較于肋間切口瘢痕更加隱蔽，提高了手術(shù)的美容性。