王金鵬

（河南省濮陽市油田總醫(yī)院心內(nèi)科 濮陽457000）

原發(fā)性高血壓?。‥ssential Hypertension，EH）是臨床最為常見的高血壓病類型，雖然隨著現(xiàn)代醫(yī)療水平不斷提升，原發(fā)性高血壓病比例不斷下降，但仍有超過90%的高血壓病患者發(fā)病原因不明。高尿酸血癥（Hyperuricemia，HUA）則是指患者在正常嘌呤含量飲食下，血尿酸維持在較高水平的一種嘌呤代謝紊亂性疾病，近年來受到生活方式、飲食習(xí)慣等因素影響，我國HUA發(fā)病率上升，且呈年輕化趨勢(shì)。隨著臨床研究的不斷深入，EH與HUA的聯(lián)系受到越來越多臨床工作者的關(guān)注。且有研究指出[1]，EH合并HUA患者隨病情發(fā)展，心血管疾病和尿毒癥發(fā)病率亦有明顯提高。苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀均為目前臨床治療高血壓病的常用藥物，但目前關(guān)于二者聯(lián)用治療EH合并HUA的臨床療效和安全性尚不完全明確[2]。本研究旨在探討苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀治療EH合并HUA的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2018年4月我院收治的110例EH合并HUA患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組各55例。對(duì)照組男32例，女 23例；年齡 35～76歲，平均年齡（57.96±6.43）歲；病程 1～4年，平均病程（2.64±0.78）年；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）21～28 kg/m2，平均 BMI（24.51±0.47）kg/m2。研究組男31例，女24例；年齡37～77歲，平均年齡（58.05±6.51）歲；病程 1～5年，平均病程（2.77 ±0.84） 年 ；BMI21～29 kg/m2， 平 均 BMI（24.60±0.53）kg/m2。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料完整；符合EH和HUA診斷標(biāo)準(zhǔn)，EH：未服降壓藥物情況下，收縮壓（SBP）≥140 mm Hg和（或）舒張壓（DBP）≥90 mm Hg，HUA：正常飲食下，連續(xù)2次（非同日）血尿酸檢測(cè)水平異常，男性＞420 μmol/L，女性＞357 μmol/L；簽署知情同意書；治療依從性良好。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心肺、肝腎功能異常；繼發(fā)性高血壓病；高血壓危重癥；心肌梗死或腦卒中病史；嚴(yán)重殘疾；惡性腫瘤；藥物過敏；精神障礙。

1.3 治療方法 兩組均接受低鈉、多鉀、低嘌呤飲食，并加強(qiáng)日常生活指導(dǎo)，注意體質(zhì)量的控制。對(duì)照組給予氯沙坦鉀片（國藥準(zhǔn)字H20080371）治療：25～100 mg/d，1次/d。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服苯磺酸左旋氨氯地平片（國藥準(zhǔn)字H19991083）：2.5～5 mg/d，1次/d。兩組患者均持續(xù)治療6周。

1.4 觀察指標(biāo) （1）觀察兩組治療前后血壓水平變化，包括SBP、DBP。（2）于治療前后抽取兩組患者空腹靜脈血，應(yīng)用氧化酶法檢測(cè)血尿酸水平。（3）比較兩組臨床療效。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：DBP下降＞10 mm Hg，或 SBP 下降＞20 mm Hg，為顯效；DBP 下降＜10 mm Hg，或SBP下降10～20 mm Hg，為有效；血壓水平改善未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)或加重，為無效。治療總有效=顯效+有效。（4）統(tǒng)計(jì)兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓及血尿酸水平比較 治療前，兩組SBP、DBP以及血尿酸水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，研究組 SBP、DBP以及血尿酸水平均明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué) 意義。見表1。

表1 兩組血壓及血尿酸水平比較（±s）

表1 兩組血壓及血尿酸水平比較（±s）

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2.2 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率顯著高于對(duì)照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 兩組臨床療效比較

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 研究組1例患者出現(xiàn)輕微消化道反應(yīng)，1例患者出現(xiàn)眩暈，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.64%；對(duì)照組2例患者輕微消化道反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為3.64%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。

3 討論

尿酸是人體嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，正常狀態(tài)下血液中尿酸水平維持在正常值左右，但如果尿酸合成增多或排出量減少就會(huì)導(dǎo)致血液中尿酸鹽含量快速上升，從而引發(fā)HUA。近些年大規(guī)模數(shù)據(jù)顯示[3]，HUA與多種老年代謝性疾病及心腦血管疾病存在密切聯(lián)系，HUA是EH的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，有20%～40%的原發(fā)性高血壓病患者存在不同程度的高尿酸血癥。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究顯示，高尿酸水平會(huì)導(dǎo)致一氧化氮合酶表達(dá)量下調(diào)，從而導(dǎo)致機(jī)體NO水平下降，而NO具有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張活性、維持腎臟血管張力、調(diào)節(jié)腎臟血流的作用，一旦NO表達(dá)量下降就會(huì)促使機(jī)體ACE活性和AngⅡ水平上調(diào)，進(jìn)而引發(fā)血管收縮和持續(xù)的血壓水平上升。不僅如此，血清尿酸水平過高還會(huì)導(dǎo)致血小板源性生長因子表達(dá)過量、腎素-血管緊張素系統(tǒng)異常激活、腎小球血管病變，從而進(jìn)一步加重高血壓病患者病情[4]。

目前臨床尚無治療EH合并HUA的特異性藥物，臨床治療主要以抗高血壓類藥物為主。氯沙坦鉀是全球首個(gè)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可與血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟等多個(gè)組織的AT1受體結(jié)合，阻斷血管緊張素Ⅱ收縮血管的作用及醛固酮的釋放，達(dá)到降低血壓的目的。范偉銘等[5]研究結(jié)果亦證實(shí)，氯沙坦鉀降壓效果和安全性均優(yōu)于傳統(tǒng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利。苯磺酸氨氯地平是一種鈣離子拮抗劑，可選擇性抑制鈣離子進(jìn)入平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞，從而舒張血管平滑肌，降低外周阻力，最終達(dá)到降低血壓和心肌耗氧量的作用[6]。

本研究結(jié)果顯示，治療前，兩組SBP、DBP以及血尿酸水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組SBP、DBP以及血尿酸水平均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）；研究組治療總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。說明苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀在治療EH合并HUA方面具有協(xié)同作用，可從不同位點(diǎn)共同發(fā)揮血壓調(diào)節(jié)作用，從而增強(qiáng)降壓效果，促進(jìn)尿酸排泄，且不會(huì)增加用藥風(fēng)險(xiǎn)，安全性較高，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。