朱景平

（南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院 河南南陽 473000）

腦出血是指原發(fā)性非創(chuàng)傷腦實質(zhì)內(nèi)出血，高血壓合并細、小動脈硬化是其最常見的病因，被稱為高血壓腦出血，具有發(fā)病急、病情進展快以及致殘率高、死亡率高等特點。腦出血后繼發(fā)性腦水腫是導致患者病情惡化的重要原因。腦出血發(fā)病后，血腫會對周圍神經(jīng)產(chǎn)生擠壓，同時受損傷的血管和神經(jīng)出現(xiàn)炎性反應(yīng)，產(chǎn)生大量氧自由基，造成出血部位周圍組織發(fā)生水腫，加重患者病情，嚴重情況甚至會危及生命安全[1]。依達拉奉為自由基清除劑，而尼莫地平對減輕腦水腫有重要作用，本研究探討依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血的臨床效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取我院2016年1月～2018年3月收治的高血壓腦出血患者136例，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組各68例。所有患者均通過頭顱CT、MRI檢查確診，入院后均伴隨深度昏迷、偏癱、頭痛、嗜睡等。對照組男38例，女30例；年齡 41～82歲，平均年齡（62.71±3.18）歲；血腫位置：丘腦12例，小腦20例，基底節(jié)36例。觀察組男39例，女 29例；年齡 40～81歲，平均年齡（62.35±3.35）歲；血腫位置：丘腦13例，小腦19例，基底節(jié)36例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組予以常規(guī)基礎(chǔ)治療：入院后即予以臥床、吸氧、降溫以及抗凝治療，采用20%甘露醇125 ml靜滴，2～4次/d，并在此基礎(chǔ)上進行血壓控制，糾正水電解質(zhì)，使患者能夠在穩(wěn)定的生命體征狀態(tài)下治療和恢復。同時采取保護腦細胞、抗感染、并發(fā)癥防治等治療措施。觀察組在對照組基礎(chǔ)上予以依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療。依達拉奉（國藥準字H20080495）30 mg加入至0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，持續(xù)用藥21 d；尼莫地平注射液（國藥準字H14022821）10 g加入至5%葡萄糖溶液500 ml靜脈滴注，連續(xù)靜滴10 d后改為尼莫地平片（國藥準字H61022175）口服或胃管用藥，40 mg/次，3次/d。兩組持續(xù)治療21 d。治療過程中動態(tài)監(jiān)測患者血壓變化，保持其血壓穩(wěn)定于正常狀態(tài)。

1.3 觀察指標與標準 （1）觀察兩組臨床療效。痊愈：患者意識恢復清醒，傷殘程度為0級，神經(jīng)功能缺損評分減少＞90%；顯效：患者意識恢復清醒，神經(jīng)功能缺損評分減少51%～90%，影像學檢查確認水腫、血腫面積縮?。?0%；有效：患者意識恢復清醒，神經(jīng)功能缺損評分減少20%～50%，影像學檢查確認水腫、血腫面積縮小20%～50%；無效：未達到上述標準?？傆行?（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）觀察兩組治療前后血腫量、腫瘤壞死因子（TNF-α）、神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）變化。

1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS24.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較 治療前，兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05；治療后，觀察組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平均低于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學意義。見表2。

表2 兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較

表2 兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較

組別 n TNF-α（ng/L）療前 治療后NSE（ng/ml）治療前 治療后對照組觀察組NIHSS（分）治療前 治療后血腫量（ml）治療前 治療后68 68 t P 38.92±5.25 39.10±5.23 0.200 0.846 28.21±3.30 18.66±3.62 16.077 0.000 23.34±2.21 23.28±2.16 0.160 0.877 17.70±2.40 11.20±2.50 15.467 0.000 20.31±2.71 19.82±3.23 0.958 0.340 13.60±3.20 6.40±3.40 12.716 0.000 28.10±3.38 28.23±3.50 0.220 0.834 16.20±3.30 10.30±2.60 11.581 0.000

3 討論

高血壓是我國高發(fā)心血管疾病，發(fā)病后對患者心血管的影響十分巨大，許多患者在患有高血壓的同時常伴隨冠心病、動脈粥樣硬化，甚至腦梗死，容易使患者出現(xiàn)腦出血，腦出血的主要致病原因即高血壓，高血壓患者腦出血后若不能及時救治，極易導致患者致殘甚至是死亡，死亡率高達51%。腦出血后血腫出現(xiàn)占位效應(yīng)，對發(fā)病周圍腦部組織和微血管產(chǎn)生壓迫，從而使得局部血流量持續(xù)降低。在腦水腫發(fā)展中，中心壞死組織附近會出現(xiàn)低灌注區(qū)，進而使得血腫四周發(fā)生缺血性損害，例如鈣離子超載，加重腦水腫、缺血。氧氣供應(yīng)量降低、三磷酸腺苷的減少也會使得腦細胞在正常代謝、自由基清除中受到損傷。氧自由基的持續(xù)性積累會使得蛋白質(zhì)發(fā)生變性，酶失活。膜結(jié)構(gòu)受到破壞之后通透性提升，最終出現(xiàn)神經(jīng)元壞死[2]。同時腦損傷區(qū)也會發(fā)生炎性反應(yīng)，激活炎癥細胞，進而持續(xù)性釋放各種炎癥介質(zhì)。

通過對病理的分析可知，采用鈣離子拮抗劑、氧自由基清除劑可在一定程度抑制腦出血后持續(xù)出現(xiàn)腦損傷。尼莫地平為二氫吡啶拮抗劑，具有極高親脂性，可通過血腦屏障，直達病灶，于腦血管以及神經(jīng)細胞發(fā)生作用，緩解腦血管痙攣，提升腦血流量，改善大腦血液循環(huán)，促使腦血腫溶解和吸收，減輕血腫對附近組織的壓迫[3]。有研究認為[4]，尼莫地平可阻斷神經(jīng)元L型的鈣通道，進而阻止鈣離子出現(xiàn)持續(xù)性內(nèi)流，且可刺激患者神經(jīng)細胞酶活性提升，緩解細胞內(nèi)鈣離子超載問題，起到保護細胞的作用。另外，尼莫地平可作用于腦組織微循環(huán)，血管痙攣，提升腦血流量，調(diào)控血壓，減少再出血[5]。依達拉奉為氧自由基清除劑，可有效清除缺血再灌注位置、缺血周邊位置出現(xiàn)的各種自由基，阻止聯(lián)鎖反應(yīng)，緩解腦水腫[6]。同時依達拉奉能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素生成，減少炎性介質(zhì)白三烯的產(chǎn)生，降低羥自由基濃度，阻止缺血半暗帶持續(xù)發(fā)展為腦梗死[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）；治療前，兩組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組血腫量、NIHSS評分以及TNF-α、NSE 水平均低于對照組（P＜0.05）。與都瑞紅研究結(jié)果一致[8]。說明依達拉奉聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血，可顯著提高臨床療效，縮小血腫體積，改善神經(jīng)功能缺損，臨床應(yīng)用價值較高。