鄭雪梅

（河南省周口市淮陽縣第二人民醫(yī)院內(nèi)一科 淮陽 466700）

冠心病為急危重癥之一，若并發(fā)心律失常，會造成血流動力學(xué)改變，加重患者病情，增加其病死率[1]。藥物治療為冠心病并發(fā)心律失常的重要治療方法，胺碘酮能抑制鉀及鈣通道，延長動作電位時間，延緩房室傳導(dǎo)，以此產(chǎn)生抗心律失常作用[2]；美托洛爾可降低氧耗，有效改善心肌缺血癥狀，降低β腎上腺素受體活性度，縮短動作電位，減少兒茶酚胺釋放，增加心肌電穩(wěn)定性，改善患者臨床癥狀，兩者均為治療心律失常的重要藥物，但目前臨床關(guān)于聯(lián)合應(yīng)用兩者治療冠心病并發(fā)心律失常老年患者的研究尚較少。本研究選擇108例冠心病并發(fā)心律失常老年患者，分組對比，旨在進(jìn)一步探究胺碘酮聯(lián)合美托洛爾對患者心電圖和心率變化的影響。現(xiàn)報道如下：

1 資料及方法

1.1 一般資料 選擇2015年2月～2017年7月我院冠心病并發(fā)心律失常老年患者108例，采取抽簽法分為對照組和試驗組各54例。試驗組男32例，女 22例；年齡 60～82歲，平均（69.96±7.04）歲；體質(zhì)量 43～81 kg，平均（60.74±7.59）kg；其中交界性早搏12例，房性早搏18例，室性早搏24例。對照組男33例，女21例，年齡62～83歲，平均（70.43±6.92）歲；體質(zhì)量 44～80 kg，平均（60.16±7.42）kg；其中交界性早搏12例，房性早搏19例，室性早搏23例。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)會赫爾辛基宣言》有關(guān)要求。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》冠心病有關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；NYHA心功能分級在Ⅲ級及以下；均屬室性期前收縮或室上性與室性心動過速者；知情同意本研究。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并慢性阻塞性肺疾病、哮喘及病竇綜合征者；心功能Ⅳ級及房室傳導(dǎo)阻滯＞Ⅱ度者；存在肝、腎功能嚴(yán)重障礙者；對研究采用藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組均采用硝酸酯類藥物、他汀類降脂藥及抗血小板藥物進(jìn)行冠心病常規(guī)治療。對照組采取口服胺碘酮（國藥準(zhǔn)字H32022397）治療：第1周予以200 mg/次，3次/d；第2周時減為200 mg/次，2次/d；第 3周時減為200 mg/次，1次 /d，共治療4周。試驗組采取口服胺碘酮聯(lián)合美托洛爾（國藥準(zhǔn)字H20143225）治療：美托洛爾25 mg/次，2次/d，依據(jù)患者病情酌情增減劑量，共治療4周；胺碘酮使用方法同對照組。

1.4 觀察指標(biāo) （1）臨床效果。無效：治療4周后患者心悸、氣短、乏力、胸悶等臨床癥狀未見減輕，心電圖檢查提示早搏與心動過速降低＜50%；有效：臨床癥狀有所減輕，心電圖檢查提示早搏與心動過速降低50%～90%，心功能改善1級；顯效：臨床癥狀基本消失，心率正常（處于60～80次/min），心電圖檢查提示早搏與心動過速降低＞90%或消失，心律恢復(fù)到竇性心律，心功能改善≥2級。將有效及顯效計入總有效[4]。（2）兩組治療前、治療4周后心率、QT間期離散度（QTd）變化情況。（3）不良反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用以SPSS23.0統(tǒng)計軟件，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗，檢驗標(biāo)準(zhǔn)α=0.05。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床效果比較 試驗組總有效率87.04%，較對照組70.37%高（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床效果比較[例（%）]

2.2 兩組心率及QTd對比 兩組治療前心率、QTd比較無明顯差異（P＞0.05），治療4周后相較于對照組，試驗組心率、QTd均較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組心率及QTd對比（

表2 兩組心率及QTd對比（

QTd（ms）治療前 治療4周后試驗組對照組組別 n 心率（次/min）治療前 治療4周后54 54 t P 96.62±8.04 97.15±7.93 0.345 0.731 63.34±6.98 72.49±8.25 6.222 0.000 60.72±14.50 61.24±13.49 0.193 0.847 42.16±7.30 49.84±8.75 4.953 0.000

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率7.41%，與對照組3.70%對比，無明顯差異（P＞0.05）。見表 3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比[例（%）]

3 討論

心律失常為冠心病常見并發(fā)癥，多由于心肌細(xì)胞膜電位穩(wěn)定性不佳，導(dǎo)致心肌細(xì)胞除極、復(fù)極過程失常，且心肌缺血可致病變和正常組織復(fù)極彌散性提升，造成心臟供血和輸血量下降、舒張時間縮短所誘發(fā)。患者癥狀表現(xiàn)包括氣短、心悸、乏力、胸悶等，可對患者正常工作和生活構(gòu)成嚴(yán)重影響，且可加重原有疾病，提高患者猝死風(fēng)險[5]。探尋安全有效治療方法受到臨床高度重視。

胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，可經(jīng)過抑制鉀和鈣通道，延長動作電位時間，延緩房室傳導(dǎo)，減緩心率，進(jìn)而發(fā)揮抗心律失常效果；同時其可減輕主動脈及外周血管阻力，降低心臟負(fù)荷，保持心臟輸出量穩(wěn)定性，進(jìn)而緩解患者臨床癥狀[6]。但由于冠心病并發(fā)心律失常發(fā)病機制較復(fù)雜，單純采取胺碘酮治療療效有限，因此臨床常采取聯(lián)合用藥方案以期進(jìn)一步提升臨床療效，改善患者預(yù)后。美托洛爾為β受體阻滯劑之一，其治療心律失常的機制為：（1）可通過降低機體氧耗，有效改善患者心肌缺血癥狀；（2）可抑制β腎上腺素受體活性度，調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)興奮性張力，縮短動作電位，抑制鈣內(nèi)流及交感神經(jīng)活性；（3）可抑制兒茶酚胺釋放，下調(diào)竇性和異位興奮灶自律性，增強心肌電穩(wěn)定性，以此降低不良心血管事件發(fā)生幾率，減少心源性猝死發(fā)生[7～8]。本研究結(jié)果顯示，治療4周后試驗組總有效率高于對照組，心率、QTd低于對照組。充分表明采取胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療可明顯提高臨床效果，改善患者心電圖及心率狀況。分析其原因可能與胺碘酮、美托洛爾藥理機制不同，結(jié)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用，提升療效。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率均較低，提示采取胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療不會明顯增加不良反應(yīng)發(fā)生幾率，安全性較高。綜上所述，冠心病并發(fā)心律失常老年患者予以胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療效果確切，可有效改善患者心電圖及心率狀況，且安全性高。