馬永會(huì)

2型糖尿病作為臨床內(nèi)科中的多發(fā)病和常見病之一，該疾病為一種慢性非傳染性疾病，主要是由精神因素、自由基毒素、免疫功能紊亂、環(huán)境因素以及遺傳因素等相互作用所導(dǎo)致的[1]。在人們生活環(huán)境和生活方式逐漸改變、生活水平逐漸提升、老齡化社會(huì)逐漸加劇的過(guò)程中，2型糖尿病的患病人數(shù)也在逐漸增加。臨床研究發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞功能異常，進(jìn)而讓餐后血糖和空腹血糖水平顯著上升[2]。中醫(yī)學(xué)將2型糖尿病納入到“消渴”等范疇，采用中醫(yī)藥治療消渴病的歷史較為悠久，《千金要方》記載了選擇黃連對(duì)消渴病進(jìn)行治療；《本草綱目》記載：“治消渴，用酒蒸黃連”；《名醫(yī)別錄》記載：“黃連止消渴”。黃連也被稱之為川連或者雞爪連，是三角葉黃連、云連或者黃連的干燥根莖，其功效主要為瀉火解毒、清熱燥濕。黃連素為黃連的主要成分，現(xiàn)代藥理學(xué)研究結(jié)果顯示，黃連和黃連素的作用主要為降糖調(diào)脂[3]。2017年2月—2018年4月，我院采用中藥黃連治療50例2型糖尿病患者，取得了顯著的效果，現(xiàn)做如下分析。

1 資料與方法

1.1一般資料將我院2017年2月—2018年4月所收治100例2型糖尿病患者作為本研究對(duì)象。全部100例患者按照數(shù)字隨機(jī)方法分成2組，對(duì)照組與試驗(yàn)組均50例。對(duì)照組中，男28例，女22例；其病程為5～40個(gè)月，平均病程為(21.7±6.3)個(gè)月；其年齡為34～65歲，平均年齡為(50.2±4.2)歲。試驗(yàn)組中，男31例，女19例；其病程為6～39個(gè)月，平均病程為(21.2±6.8)個(gè)月；其年齡為32～66歲，平均年齡為(50.8±3.6)歲。2組的各項(xiàng)資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：滿足世界衛(wèi)生組織有關(guān)2型糖尿病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；簽署知情同意書；半個(gè)月內(nèi)并未接受其他降糖藥物治療；本研究經(jīng)我院倫理協(xié)會(huì)研究批準(zhǔn)同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：1型糖尿病患者；體質(zhì)量指數(shù)≥30 kg/m2；肝腎功能異常患者；餐后2 h血糖水平≥18 mmol/L和(或)空腹血糖水平≥14 mmol/L；妊娠期糖尿病患者。

1.3治療方法所有患者均接受科學(xué)、規(guī)范的運(yùn)動(dòng)治療和飲食治療。對(duì)照組選擇二甲雙胍治療：口服二甲雙胍片，每天3次，每次500 mg，隨餐口服。試驗(yàn)組選擇二甲雙胍聯(lián)合黃連顆粒劑治療：二甲雙胍的治療同對(duì)照組；黃連顆粒劑口服，每天3次，每次3 g，服藥時(shí)間為餐后半小時(shí)。對(duì)照組與試驗(yàn)組的治療時(shí)間均為60 d。

1.4觀察指標(biāo)1)治療60 d后，對(duì)治療效果進(jìn)行觀察分析，判斷標(biāo)準(zhǔn)如下[5]：顯效：臨床體征和癥狀均完全消失，空腹血糖水平為4.4～6.1 mmol/L，餐后2 h血糖水平為4.4～8.0 mmol/L；有效：癥狀、體征有一定緩解，空腹血糖水平≤7.0 mmol/L，餐后2 h血糖水平≤10.0 mmol/L；無(wú)效：癥狀、體征無(wú)變化，空腹血糖水平>7.0 mmol/L，餐后2 h血糖水平>10.0 mmol/L。2)對(duì)患者治療前與治療后60 d的空腹血糖水平、餐后2 h血糖水平、C肽(CP)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、胰島素(INS)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)進(jìn)行測(cè)量。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法選擇SPSS 21.0軟件統(tǒng)計(jì)和分析本試驗(yàn)相關(guān)數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料分別選擇卡方檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.12組患者治療效果比較試驗(yàn)組的總有效率為96.0%(48/50)，顯著高于對(duì)照組的80.0%(40/50)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者治療效果比較 (例，%)

2.22組患者血糖水平比較治療前2組的血糖水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，與治療前相比，2組治療后的各項(xiàng)血糖指標(biāo)均顯著降低(P<0.05)，而且試驗(yàn)組的各項(xiàng)血糖指標(biāo)降低幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者血糖水平比較 (例，±s)

注：與治療前相比，1)P<0.05

2.32組患者治療前后CP、HbA1c、INS水平比較與治療前相比，2組患者治療后2個(gè)月的HbA1c水平均明顯下降(P<0.05)；與治療前比較，對(duì)照組CP水平、INS水平無(wú)明顯變化(P>0.05)，而試驗(yàn)組治療后2個(gè)月的CP水平顯著高于治療前，INS水平顯著低于治療前(P<0.05)。并且試驗(yàn)組治療后2個(gè)月的CP水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，INS水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者治療前后CP、HbA1c、INS水平比較 (例，±s)

注：與治療前相比，1)P<0.05

2.42組患者治療前后血脂水平比較治療前后，對(duì)照組的各項(xiàng)血脂指標(biāo)無(wú)明顯變化(P>0.05)；與治療前相比，試驗(yàn)組的TG、TCH、LDL-C水平均顯著降低(P<0.05)，HDL-C水平無(wú)明顯變化(P>0.05)。見表4。

表4 2組患者治療前后血脂水平比較 (例，±s)

注：與治療前相比，1)P<0.05

3 討論

糖尿病是因?yàn)榄h(huán)境因素和遺傳因素相互作用所導(dǎo)致的代謝異常綜合癥[6]。因?yàn)槠茐牧艘葝uB細(xì)胞，其功能出現(xiàn)障礙，胰島素分泌相對(duì)不足或者絕對(duì)不足，胰島素抵抗等導(dǎo)致水電解質(zhì)、脂肪、蛋白質(zhì)、碳水化合物等代謝紊亂，臨床特征主要為慢性高血糖[7]。長(zhǎng)時(shí)間糖尿病可能導(dǎo)致各器官、系統(tǒng)慢性并發(fā)癥，引起功能衰竭和障礙，是病死和致殘的一個(gè)主要原因。

現(xiàn)階段，臨床中還并未明確糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制，在對(duì)糖尿病患者進(jìn)行治療時(shí)，方案也缺乏一定的規(guī)范性和科學(xué)性。臨床中在對(duì)糖尿病患者進(jìn)行治療時(shí)，其治療目標(biāo)主要有三個(gè)[8]：1)對(duì)代謝紊亂進(jìn)行糾正，讓糖尿病癥狀有效消除，讓患者的營(yíng)養(yǎng)狀況得以維持，能從正常開展各項(xiàng)工作，讓其生活質(zhì)量顯著提高。2)積極防控急性代謝紊亂。3)對(duì)慢性并發(fā)癥進(jìn)行有效預(yù)防和控制。綜合防治糖尿病的對(duì)策包括血糖檢測(cè)、藥物治療、體育鍛煉、飲食治療以及糖尿病教育等。采用西醫(yī)治療糖尿病的常用藥物包括雙胍類、磺脲類、葡萄糖苷酶抑制劑、胰島素治療以及胰島素增敏劑。西醫(yī)治療糖尿病雖然能取得一定的臨床療效，然而藥物副作用卻比較顯著，而且治療費(fèi)用相對(duì)較高，進(jìn)而對(duì)其臨床應(yīng)用造成限制[9]。

中醫(yī)學(xué)將2型糖尿病納入到“消渴”范疇[10]。中醫(yī)研究發(fā)現(xiàn)，消渴是因?yàn)槲迮K虛弱、陰虛燥熱而引起的以形體消瘦、多尿、多食、多飲為特征的臨床病癥[11]。稟賦不足、勞欲過(guò)度、情志失調(diào)以及飲食不節(jié)等均可能導(dǎo)致消渴；臨床研究認(rèn)為，其發(fā)病機(jī)制為五臟虛弱、燥熱陰虛，其發(fā)病過(guò)程以燥熱為標(biāo)、陰虛為本。病情遷延則會(huì)導(dǎo)致陰陽(yáng)俱衰、氣陰兩虛；因?yàn)榕K腑虛損而引起病變百出，如果患者病情嚴(yán)重則會(huì)因虛陽(yáng)上浮、陰液耗損而發(fā)生陽(yáng)竭陰亡。陰虛內(nèi)熱而導(dǎo)致津液損耗，血脈虛澀而形成血瘀。對(duì)于津傷燥熱者來(lái)講，其病位主要為肺胃；氣陰兩虛者，常常表現(xiàn)為肺脾腎不足，主要為脾腎兩虛。陰損及陽(yáng)則會(huì)導(dǎo)致五臟俱衰，陰陽(yáng)兩虛。而各證之間又常常夾雜著瘀血之證。因此臨床治療應(yīng)堅(jiān)持清熱潤(rùn)燥、養(yǎng)陰生津的原則，并輔以滋腎、健脾、養(yǎng)胃、潤(rùn)肺、益氣養(yǎng)陰、清熱生津等治療[12]。

本研究中，與對(duì)照組相比，試驗(yàn)組的總有效率顯著提高(P<0.05)；與治療前相比，2組治療后的各項(xiàng)血糖指標(biāo)均顯著降低(P<0.05)，而且試驗(yàn)組的各項(xiàng)血糖指標(biāo)降低幅度顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)；結(jié)果表明，中藥黃連能顯著降低2型糖尿病患者的血糖水平。黃連素作為中藥黃連的主要成分，該物質(zhì)能使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1的活性和表達(dá)顯著增加，進(jìn)而使細(xì)胞的葡萄糖攝取增強(qiáng)，最終實(shí)現(xiàn)降血糖的效果[13]。本研究中，與治療前相比，2組患者治療后2個(gè)月的HbA1c水平均明顯下降(P<0.05)；治療前后，對(duì)照組CP水平、INS水平無(wú)明顯變化(P>0.05)，試驗(yàn)組治療后2個(gè)月的CP水平顯著高于治療前，INS水平顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；結(jié)果顯示，中藥黃連能使胰島素敏感性顯著提高，促進(jìn)胰島功能恢復(fù)。有臨床研究發(fā)現(xiàn)，黃連素能對(duì)胰島素抵抗進(jìn)行改善，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)降糖效果；除此之外黃連素還能使血清的炎性因子水平顯著降低[14]。結(jié)果表明黃連素降低血糖和提升胰島素敏感性的作用與降低血清炎性因子相關(guān)。黃連素還能對(duì)肝臟糖原異生進(jìn)行抑制，使胰島β細(xì)胞功能恢復(fù)和再生，使胰島素生物活性提高，使脂類有效分解和代謝，使機(jī)體的抗氧化能力顯著提高。本研究中，治療前后，對(duì)照組的各項(xiàng)血脂指標(biāo)無(wú)明顯變化(P>0.05)；與治療前相比，試驗(yàn)組的TG、TCH、LDL-C水平均顯著降低(P<0.05)，HDL-C水平無(wú)明顯變化(P>0.05)；結(jié)果顯示，中藥黃連能顯著改善2型糖尿病患者的血脂指標(biāo)。黃連素能有效激活蛋白激酶和胰島素受體，使脂蛋白酯酶活性顯著提高，對(duì)脂質(zhì)合成進(jìn)行抑制，改善低密度脂蛋白受體表達(dá)，最終有效調(diào)控和改善脂代謝紊亂[15]。

總之，對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行治療時(shí)，采用中藥黃連聯(lián)合治療能使治療效果顯著提高，有效控制血糖水平，顯著提高胰島素敏感性，促進(jìn)胰島功能恢復(fù)，而且還能改善患者的血脂狀況，值得臨床推廣。