陳挺 胡紅杰 李心海 俞飛丹 李盛

1浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院放射科，杭州 310016；2寧波市鄞州人民醫(yī)院放射科，浙江寧波 315040

【提要】 回顧性分析術前影像學發(fā)現(xiàn)胰頭部腫塊，后經(jīng)病理證實為溝槽狀胰腺炎的7例患者的影像學及臨床資料。 結果顯示所有患者CT掃描均見溝槽區(qū)板層狀軟組織影。6例行MRI平掃顯示T1WI序列呈低信號，3例T2WI序列呈低信號、1例呈等信號、2例呈高信號，增強后均延遲強化。4例周圍結構表現(xiàn)為十二指腸壁不同程度增厚，3例壁內囊腫及腸腔狹窄，2例主胰管輕度擴張、膽總管下段漸進性狹窄伴上段擴張。2例胰周淋巴結腫大。影像學檢查的這些特征對溝槽狀胰腺炎有較大的診斷價值。

溝槽狀胰腺炎(groove pancreatitis，GP)是一種臨床相對少見的胰腺炎癥性疾病，發(fā)病率男性大于女性，好發(fā)年齡40～50歲[1]，最早由德國學者Becker和Bauchspeichel于1973年首先提出[2]，國內外文獻對該病的報道較少。由于顯微鏡下病理表現(xiàn)多樣，因此以往的命名缺乏統(tǒng)一性，有異位胰腺囊性營養(yǎng)不良、十二指腸胰腺錯構瘤、十二指腸壁囊腫和肌腺瘤病等[3]。此外該病的解剖部位較為特殊，臨床醫(yī)師認識不足，極易將其與胰頭部的其他疾病相混淆，特別是與胰頭癌的鑒別，是臨床醫(yī)師最想解決的問題之一。本研究回顧性分析7例經(jīng)病理證實的GP患者的臨床及影像學資料，以期進一步強化對該病的認識并提高相應的診斷能力。

一、資料與方法

1．一般資料：收集浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院2010年1月至2017年1月間行胰十二指腸切除術，術后病理提示為胰頭部慢性炎癥伴纖維結締組織增生(即溝槽狀胰腺炎)7例患者的臨床及影像學資料，其中男性6例，女性1例，年齡39～66歲，平均54歲。

2．影像學檢查：CT掃描應用美國GE公司Lightspeed VCT掃描儀?；颊邫z查前禁食4～6 h，并行呼吸屏氣訓練。采用管電壓120 kV，自動管電流，層厚2.5 mm，螺距1，重建層厚3～5 mm。使用高壓注射器經(jīng)肘靜脈以3 ml/s的速率注射60～95 ml碘海醇(300 mg/ml)，注射后35、60、180 s行胰腺實質期、靜脈期、延遲期掃描。MRI掃描應用美國GE公司1.5T超導磁共振掃描儀?；颊邫z查前禁食4～6 h，亦行呼吸屏氣訓練。掃描層厚4 mm，間距1 mm。掃描序列：(1)屏氣In-out phase (T1WI)；(2)呼吸觸發(fā)抑脂序列(FS-T2WI)；(3)半傅立葉采集單次激發(fā)快速自旋回波序列(HASTE)；(4)用高壓注射器經(jīng)肘靜脈以2～3 ml/s的速度注射釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)0.2 ml/kg體重后采用三維容積內插值法屏氣檢查序列(LAVA)，分別行動脈期(17 s)、胰腺期(55 s)、門靜脈期(75 s)和延遲期(120、180 s)掃描。磁共振胰膽管造影(MRCP)運用梯度回波(GES)序列和快速自旋回波(FSE)序列以及2D、3D多平面多相位成像，并利用MR重T2增強膽管內液體的信號。

CT原始圖像傳送至西門子Syngo.via后處理工作站，行多平面重建(MPR)，由兩位高年資放射科醫(yī)師采用雙盲法分析圖像。以正常胰腺組織的信號強度為等信號，依次將病變組織的信號強度劃分為低信號、等信號和高信號。兩位醫(yī)師結果不一致時，經(jīng)協(xié)商得出一致性的診斷結論。

二、結果

1．臨床資料：6例有長期飲酒史，4例有長期吸煙史，2例有膽管結石病史，1例表現(xiàn)為波動性黃疸，7例患者均有不同程度的上腹部不適，5例患者有體重減輕，1例表現(xiàn)為進食后惡心伴持續(xù)性嘔吐。實驗室檢查：4例血清胰酶(淀粉酶，脂肪酶)輕度升高，1例腫瘤標記物CEA輕度升高，CA19-9及CA125正常。

2．CT及MRI影像學表現(xiàn)：7例患者的影像學檢查均顯示胰頭部區(qū)域異常密度或信號。7例CT圖像示胰頭和十二指腸之間可見板層狀軟組織密度影，邊界欠清晰(圖1)，增強后病灶有延遲強化。6例MRI圖像(1例未行MRI檢查)的T1WI序列均呈低信號改變，3例病灶形態(tài)欠規(guī)則，2例信號不均勻；增強早期病灶呈輕度強化(圖2A)，而后延遲強化(圖2B)；T2WI序列顯示病灶區(qū)域信號多變，3例病灶中心呈低信號改變(圖2C)，1例等信號，2例高信號為主。

4例顯示十二指腸壁不同程度增厚，其中3例可見壁內囊腫，且大小不一，相應腸腔狹窄，軸位相上多發(fā)囊腫沿腸壁環(huán)形包繞十二指腸，形似“向日葵”(圖3)；2例提示鄰近胰腺組織密度減低；4例主胰管輕度擴張、膽總管下段呈漸進性狹窄伴上段擴張(即“雙管征”)，以MRCP顯示更為清晰(圖4)；胰周血管較完整，未見血栓形成及浸潤等惡性征象；2例提示胰周淋巴結腫大；2例顯示膽囊多發(fā)結石；3例提示脂肪肝。

圖1 CT平掃見溝槽部板層狀軟組織密度影 圖2 MRI增強早期(2A)、晚期(2B)及T2WI序列圖(2C)

圖3 十二指腸多發(fā)囊腫 圖4 MRCP征象

討論GP是慢性胰腺炎的一種特殊類型，其發(fā)病的部位主要位于由胰頭、十二指腸、膽總管下段圍成的一個潛在腔隙內。臨床表現(xiàn)無特異性，主要為體重減輕、上腹部疼痛及由于十二指腸狹窄、動力減弱及胃排空下降所致的餐后惡心、嘔吐，當病灶累及膽總管且合并狹窄時可出現(xiàn)波動性黃疸[1]。GP患者偶以復發(fā)性胰腺炎就診，癥狀可持續(xù)數(shù)周至數(shù)年不等。血清胰酶及腫瘤標記物可輕度升高[4]。本病的病因尚不完全清楚，據(jù)文獻報道[5]，消化道潰瘍、胃酸分泌過多、胃部分切除、十二指腸壁真性囊腫、十二指腸壁內異位胰腺、胰液引流不暢及胰腺分裂等均與該病的發(fā)生有一定關系，在此基礎上加之患者長期酗酒、Brunner腺增生阻塞小乳頭則會顯著增加本病的發(fā)生率[6-9]。

本病的發(fā)病機制目前尚無明確定論。多數(shù)學者認為十二指腸副乳頭解剖學異常、功能障礙(如異位胰腺)、慢性炎癥并纖維化使得胰液經(jīng)副胰管排出不暢是GP的主要發(fā)病機制。此外，長期飲酒可導致膽囊收縮素、促胰液素及胃泌素水平升高，從而使十二指腸腸腺(Brunner腺體)增生，胰管鈣化，進而導致胰液瘀滯在背側胰腺[10-11]。

GP的病理改變以溝槽狀區(qū)域的炎癥性病變?yōu)橹?。大體標本示溝槽狀區(qū)域灰白色瘢痕伴鄰近腸壁不同程度增厚，可伴有結節(jié)性、潰瘍性及瘢痕性改變，膽管及胰管可輕度擴張[12]。根據(jù)瘢痕組織是否累及胰頭實質將GP分為單純與節(jié)段兩個亞型。單純型指病變僅累及胰十二指腸溝，胰腺實質及主胰管未受累；節(jié)段型指病變累及溝部和胰頭，主胰管狹窄、近段胰管擴張，膽總管下段常呈漸進性狹窄，此征象可區(qū)別于胰頭部惡性腫瘤的突然截斷征。本組病例中3例為單純型GP，4例為節(jié)段型GP。

GP的鏡下表現(xiàn)多樣[13-14]，主要表現(xiàn)為(1)十二指腸壁增厚伴多發(fā)囊性改變(副胰管及分支胰管擴張起源)，囊壁由柱狀上皮或肉芽被覆，直徑在2～20 mm之間，以清亮液體為主，偶見白色顆粒狀蛋白栓及細小結石[15]，部分病例囊腫壓迫膽總管及主胰管，進而引起近段管腔擴張。本組有4例十二指腸壁不同程度增厚，3例可見壁內囊腫及腸腔狹窄。(2)十二指腸副乳頭周圍肌成纖維細胞大量增生。(3)十二指腸腸腺(Brunner腺體)增生顯著伴廣泛纖維化，本組3例的病理切片就觀察到Brunner腺體增生。(4)部分病例于十二指腸壁的黏膜下層及肌層見異位胰腺。(5)擴張的副胰管內可見蛋白栓及鈣化灶[16]。(6)節(jié)段型GP胰腺實質可見炎癥細胞浸潤，但反應程度較自身免疫性胰腺炎輕。(7)胰頭旁可見炎癥性腫大淋巴結。

CT和MRI是診斷GP的重要檢查方法。CT平掃可見溝槽部板層狀軟組織密度影，邊界不清，磁共振T1WI示病灶低信號，T2WI示信號多變[17]，信號高低取決于病情的發(fā)展階段。當病灶處于急性期和亞急性期時，病灶區(qū)域水腫較為明顯，T2WI顯示以高信號為主；當病灶遷延不愈變成慢性灶時，因病灶的廣泛纖維化呈略低信號。增強掃描可見早期病灶以輕度強化為主，與鄰近胰腺相比呈相對低密度，中后期病灶持續(xù)性強化，這可能是由于纖維組織廣泛增生壓迫鄰近血管，影響了局部血供或異位胰腺囊性營養(yǎng)不良所致[18]。鄰近組織結構的異常改變對GP的診斷會有所幫助。比如十二指腸壁內囊性擴張、腸壁增厚以及腸腔狹窄同樣是診斷GP的有利依據(jù)。MRCP常可發(fā)現(xiàn)胰頭部多發(fā)囊腫，腸腔狹窄，主胰管遠端未顯影，膽總管輕度擴張，呈“雙管征”，十二指腸、膽總管及鄰近胰腺的距離常增寬，這是由于溝槽內的炎性團塊推移鄰近組織所致。

由于本研究屬于回顧性分析，所收集的資料具有一定的局限性和偏差，病例數(shù)量偏少，缺乏統(tǒng)計學分析，臨床資料稍欠詳實，因此結論有待于進一步驗證。

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