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1 我國人群高血壓流行情況

要點(diǎn)1我國人群高血壓流行情況

我國人群高血壓的患病率仍呈升高趨勢。

我國人群高血壓流行有兩個比較顯著的特點(diǎn)：從南方到北方，高血壓患病率遞增；不同民族之間高血壓患病率存在差異。

我國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率(粗率)近年來有明顯提高，但總體仍處于較低的水平，分別達(dá)51.6%、45.8%和16.8%。

高鈉、低鉀膳食，超重和肥胖是我國人群重要的高血壓危險因素。

1.1 我國人群高血壓患病率、發(fā)病率及其流行趨勢

中國高血壓調(diào)查最新數(shù)據(jù)顯示[1]，2012—2015年我國18歲及以上居民高血壓患病粗率為27.9%(標(biāo)化率23.2%)，與1958—1959年、1979—1980年、1991年、2002年和2012年進(jìn)行過的5次全國范圍內(nèi)的高血壓抽樣調(diào)查[2]相比，雖然各次調(diào)查總?cè)藬?shù)、年齡和診斷標(biāo)準(zhǔn)不完全一致，但患病率總體呈增高的趨勢，詳見表1。

人群高血壓患病率隨年齡增加而顯著增高，但青年高血壓亦值得注意，據(jù)2012—2015年全國調(diào)查，18～24歲、25～34歲、35～44歲的青年高血壓患病率分別為4.0%、6.1%、15.0%[1]。男性高于女性，北方高南方低的現(xiàn)象仍存在，但目前差異正在轉(zhuǎn)變，呈現(xiàn)出大中型城市高血壓患病率較高的特點(diǎn)，如北京、天津和上海居民的高血壓患病率分別為35.9%、34.5%和 29.1%[1]。農(nóng)村地區(qū)居民的高血壓患病率增長速度較城市快，2012—2015年全國調(diào)查[1]結(jié)果顯示農(nóng)村地區(qū)的患病率(粗率28.8%，標(biāo)化率23.4%)首次超越了城市地區(qū)(粗率26.9%，標(biāo)化率23.1%)。不同民族間比較，藏族、滿族和蒙古族高血壓的患病率較漢族人群高，而回、苗、壯、布依族高血壓的患病率均低于漢族人群[3]。

高血壓發(fā)病率的研究相對較少，一項研究對我國10 525名40歲以上的非高血壓患者于1991—2000年進(jìn)行了平均8.2年的隨訪[4]，研究結(jié)果如圖1所示，男性和女性的累計高血壓發(fā)病率分別為28.9%和26.9%，發(fā)病率隨著年齡的增長而增加。

表1 我國六次高血壓患病率調(diào)查結(jié)果

注：a患病粗率，b綜合調(diào)整患病率

圖1 不同性別和基線年齡組1991—2000年高血壓累計發(fā)病率

1.2 我國高血壓患者的知曉率、治療率和控制率

高血壓患者的知曉率、治療率和控制率是反映高血壓防治狀況的重要評價指標(biāo)。2015年調(diào)查顯示，18歲以上人群高血壓的知曉率、治療率和控制率分別為51.6%，45.8%和16.8%，較1991年和2002年明顯增高(表2)[1]。2004—2009年中國慢性病前瞻性研究(CKB研究)[5]結(jié)果顯示，高血壓控制率低于2002年，這可能與選取人群的方法等有關(guān)。

表2 我國四次高血壓知曉率、治療率和控制率(粗率)調(diào)查結(jié)果

不同人口學(xué)特征比較，知曉率、治療率和控制率均為女性高于男性，城市高血壓治療率顯著高于農(nóng)村[6]；與我國北方地區(qū)相比，南方地區(qū)居民高血壓患者的知曉率、治療率和控制率較高[7-8]；不同民族比較，少數(shù)民族居民的高血壓治療率和控制率低于漢族[1， 9]。

1.3 我國人群高血壓發(fā)病重要危險因素

高血壓危險因素包括遺傳因素、年齡以及多種不良生活方式等多方面。人群中普遍存在危險因素的聚集，隨著高血壓危險因素聚集的數(shù)目和嚴(yán)重程度增加，血壓水平呈現(xiàn)升高的趨勢，高血壓患病風(fēng)險增大[10-13]。

1.3.1 高鈉、低鉀膳食 高鈉、低鉀膳食是我國人群重要的高血壓發(fā)病危險因素。INTERSALT研究[14]發(fā)現(xiàn)，研究人群24小時尿鈉排泄量中位數(shù)增加2.3 g(100 mmol/d)，收縮壓(SBP)/舒張壓(DBP)中位數(shù)平均升高5～7/2～4 mmHg?，F(xiàn)況調(diào)查發(fā)現(xiàn)2012年我國18歲及以上居民的平均烹調(diào)鹽攝入量為10.5 g，雖低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但較推薦的鹽攝入量水平依舊高75.0%[15]，且中國人群普遍對鈉敏感[14， 16]。

1.3.2 超重和肥胖 超重和肥胖顯著增加全球人群全因死亡的風(fēng)險[17]，同時也是高血壓患病的重要危險因素。近年來，我國人群中超重和肥胖的比例明顯增加，35～64歲中年人的超重率為38.8%，肥胖率為20.2%，其中女性高于男性，城市人群高于農(nóng)村，北方居民高于南方[18]。中國成年人超重和肥胖與高血壓發(fā)病關(guān)系的隨訪研究[19]結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著體質(zhì)指數(shù)(BMI)的增加，超重組和肥胖組的高血壓發(fā)病風(fēng)險是體重正常組的1.16～1.28倍。超重和肥胖與高血壓患病率關(guān)聯(lián)最顯著[1]。

內(nèi)臟型肥胖與高血壓的關(guān)系較為密切，隨著內(nèi)臟脂肪指數(shù)的增加，高血壓患病風(fēng)險增加[20]。此外，內(nèi)臟型肥胖與代謝綜合征密切相關(guān)，可導(dǎo)致糖、脂代謝異常[21]。

1.3.3 過量飲酒 過量飲酒包括危險飲酒(男性41～60 g，女性21～40 g)和有害飲酒(男性60 g以上，女性40 g以上)。我國飲酒人數(shù)眾多，18歲以上居民飲酒者中有害飲酒率為9.3%[15]。限制飲酒與血壓下降顯著相關(guān)，酒精攝入量平均減少67%，SBP下降3.31 mmHg，DBP下降2.04 mmHg[22]。目前有關(guān)少量飲酒有利于心血管健康的證據(jù)尚不足，相關(guān)研究表明，即使對少量飲酒的人而言，減少酒精攝入量也能夠改善心血管健康，減少心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險[23]。

1.3.4 長期精神緊張 長期精神緊張是高血壓患病的危險因素，精神緊張可激活交感神經(jīng)從而使血壓升高[24-25]。一項包括13個橫斷面研究和8個前瞻性研究的薈萃分析[26]，定義精神緊張包括焦慮、擔(dān)憂、心理壓力緊張、憤怒、恐慌或恐懼等，結(jié)果顯示有精神緊張者發(fā)生高血壓的風(fēng)險是正常人群的1.18倍(95%CI：1.02～1.37)和1.55倍(95%CI：1.24～1.94)。

1.3.5 其他危險因素 除了以上高血壓發(fā)病危險因素外，其他危險因素還包括年齡、高血壓家族史、缺乏體力活動，以及糖尿病、血脂異常等。近年來大氣污染也備受關(guān)注。研究[27-28]顯示，暴露于PM2.5、PM10、SO2和O3等污染物中均伴隨高血壓的發(fā)生風(fēng)險和心血管疾病的死亡率增加。

2 高血壓與心血管風(fēng)險

要點(diǎn)2高血壓與心血管風(fēng)險

血壓水平與心血管風(fēng)險呈連續(xù)、獨(dú)立、直接的正相關(guān)關(guān)系。

腦卒中仍是目前我國高血壓人群最主要的并發(fā)癥，冠心病事件也有明顯上升，其他并發(fā)癥包括心力衰竭、左心室肥厚、心房顫動、終末期腎病。

2.1 血壓與心血管風(fēng)險的關(guān)系

血壓水平與心腦血管病發(fā)病和死亡風(fēng)險之間存在密切的因果關(guān)系。在對全球61個人群(約100萬人，40～89歲)的前瞻性觀察研究中[29]，基線血壓從115/75 mmHg到185/115 mmHg，平均隨訪12年，結(jié)果發(fā)現(xiàn)診室SBP或DBP與腦卒中、冠心病事件、心血管病死亡的風(fēng)險呈連續(xù)、獨(dú)立、直接的正相關(guān)關(guān)系。SBP每升高20 mmHg或DBP每升高10 mmHg，心、腦血管病發(fā)生的風(fēng)險倍增。

在包括中國13個人群在內(nèi)的亞太隊列研究(APCSC)中[30]，診室血壓水平與腦卒中、冠心病事件密切相關(guān)，而且亞洲人群血壓升高與腦卒中、冠心病事件的關(guān)系比澳大利亞與新西蘭人群更強(qiáng)，SBP每升高10 mmHg，亞洲人群的腦卒中與致死性心肌梗死發(fā)生風(fēng)險分別增加53%與31%，而澳大利亞與新西蘭人群分別增加24%與21%。

血壓水平與心力衰竭發(fā)生也存在因果關(guān)系。臨床隨訪資料顯示，隨著血壓水平升高，心力衰竭發(fā)生率遞增[31]，心力衰竭和腦卒中是與血壓水平關(guān)聯(lián)最密切的兩種并發(fā)癥。長期高血壓-左心室肥厚-心力衰竭構(gòu)成一條重要的事件鏈。高血壓主要導(dǎo)致射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭；如果合并冠心病心肌梗死，也可以發(fā)生射血分?jǐn)?shù)減低的心力衰竭。

高血壓是心房顫動發(fā)生的重要原因[32]。高血壓-心房顫動-腦栓塞構(gòu)成一條重要的易被忽視的事件鏈。

長期臨床隊列隨訪發(fā)現(xiàn)[33]，隨著診室血壓水平升高，終末期腎病(ESRD)的發(fā)生率也明顯增加。在重度高血壓，ESRD發(fā)生率是正常血壓者的11倍以上，即使血壓在正常高值水平也達(dá)1.9倍。

診室血壓水平與上述并發(fā)癥和心血管疾病之間的關(guān)系，在動態(tài)血壓或家庭血壓監(jiān)測研究中也得到了證實(shí)[34-35]。24小時動態(tài)血壓水平、夜間血壓水平和清晨血壓水平，與心腦血管病風(fēng)險的關(guān)聯(lián)甚至更密切、更顯著。近年來研究還顯示，反映血壓水平波動程度的長時血壓變異(BPV)也可能與心血管風(fēng)險相關(guān)聯(lián)[35]。

2.2 我國高血壓人群心血管風(fēng)險的特點(diǎn)

我國人群監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示[36]，心腦血管疾病死亡占總死亡人數(shù)的40%以上，腦卒中的年發(fā)病率為250/10萬，冠心病事件的年發(fā)病率為50/10萬，腦卒中發(fā)病率是冠心病事件發(fā)病率的5倍。近年來，盡管冠心病事件有上升趨勢，但腦卒中發(fā)病率與冠心病事件發(fā)病率的差異仍然非常明顯。在臨床治療試驗中，腦卒中/心肌梗死的發(fā)病比值，在我國高血壓人群約(5～8)∶1，而在西方高血壓人群約1∶1[37-41]。因此，腦卒中仍是我國高血壓人群最主要的心血管風(fēng)險，預(yù)防腦卒中是我國治療高血壓的重要目標(biāo)。

3 診斷性評估

診斷性評估的內(nèi)容包括以下三方面：(1)確立高血壓診斷，確定血壓水平分級；(2)判斷高血壓的原因，區(qū)分原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓；(3)尋找其他心腦血管危險因素、靶器官損害以及相關(guān)臨床情況，從而做出高血壓病因的鑒別診斷和評估患者的心腦血管疾病風(fēng)險程度，指導(dǎo)診斷與治療。

3.1 病史

應(yīng)全面詳細(xì)了解患者病史，包括以下內(nèi)容：(1)家族史：詢問患者有無高血壓、腦卒中、糖尿病、血脂異常、冠心病或腎臟病的家族史，包括一級親屬發(fā)生心腦血管病事件時的年齡。(2)病程：初次發(fā)現(xiàn)或診斷高血壓的時間、場合、血壓最高水平。如已接受降壓藥治療，說明既往及目前使用的降壓藥物種類、劑量、療效及有無不良反應(yīng)。(3)癥狀及既往史：詢問目前及既往有無腦卒中或一過性腦缺血、冠心病、心力衰竭、心房顫動、外周血管病、糖尿病、痛風(fēng)、血脂異常、性功能異常和腎臟疾病等癥狀及治療情況。(4)繼發(fā)性高血壓的線索：例如腎炎史或貧血史；肌無力、發(fā)作性軟癱等；陣發(fā)性頭痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暫停；是否長期應(yīng)用升高血壓的藥物。(5)生活方式：鹽、酒及脂肪的攝入量，吸煙狀況、體力活動量、體重變化、睡眠習(xí)慣等情況。(6)心理社會因素：包括家庭情況、工作環(huán)境、文化程度以及有無精神創(chuàng)傷史。

3.2 體格檢查

仔細(xì)的體格檢查有助于發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性高血壓線索和靶器官損害情況。體格檢查包括：測量血壓(詳見3.5血壓測量部分)，測量脈率，測量BMI、腰圍及臀圍；觀察有無庫欣面容、神經(jīng)纖維瘤性皮膚斑、甲狀腺功能亢進(jìn)性突眼征或下肢水腫；聽診頸動脈、胸主動脈、腹部動脈和股動脈有無雜音；觸診甲狀腺，全面的心肺檢查，檢查腹部有無腎臟增大(多囊腎)或腫塊，檢查四肢動脈搏動和神經(jīng)系統(tǒng)體征。

3.3 實(shí)驗室檢查

基本項目：血生化(血鉀、鈉、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐)、血常規(guī)、尿液分析(尿蛋白、尿糖和尿沉渣鏡檢)、心電圖等。

推薦項目：超聲心動圖、頸動脈超聲、口服葡萄糖耐量試驗、糖化血紅蛋白、血高敏C反應(yīng)蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、眼底、胸部X線攝片、脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)以及踝臂血壓指數(shù)(ABI)等。

選擇項目：血同型半胱氨酸，對懷疑繼發(fā)性高血壓患者，根據(jù)需要可以選擇以下檢查項目：血漿腎素活性或腎素濃度、血和尿醛固酮、血和尿皮質(zhì)醇、血游離甲氧基腎上腺素及甲氧基去甲腎上腺素、血或尿兒茶酚胺、腎動脈超聲和造影、腎和腎上腺超聲、CT或MRI、腎上腺靜脈采血以及睡眠呼吸監(jiān)測等。對有合并癥的高血壓患者，進(jìn)行相應(yīng)的心功能、腎功能和認(rèn)知功能等檢查。

3.4 遺傳學(xué)分析

雖然高血壓全基因組關(guān)聯(lián)分析(GWAS)報道了一批與血壓水平或高血壓相關(guān)的基因位點(diǎn)[42]，但目前臨床基因診斷僅適用于Liddle綜合征[43]、糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥[44]等單基因遺傳性高血壓。

3.5 血壓測量

要點(diǎn)3A診室血壓測量步驟

要求受試者安靜休息至少5分鐘后開始測量坐位上臂血壓，上臂應(yīng)置于心臟水平。

推薦使用經(jīng)過驗證的上臂式醫(yī)用電子血壓計，水銀柱血壓計將逐步被淘汰。

使用標(biāo)準(zhǔn)規(guī)格的袖帶(氣囊長22～26 cm、寬12 cm)，肥胖者或臂圍大者(>32 cm)應(yīng)使用大規(guī)格氣囊袖帶。

首診時應(yīng)測量兩上臂血壓，以血壓讀數(shù)較高的一側(cè)作為測量的上臂。

測量血壓時，應(yīng)相隔1～2分鐘重復(fù)測量，取2次讀數(shù)的平均值記錄。如果SBP或DBP的2次讀數(shù)相差5 mmHg以上，應(yīng)再次測量，取3次讀數(shù)的平均值記錄。

老年人、糖尿病患者及出現(xiàn)體位性低血壓情況者，應(yīng)該加測站立位血壓。站立位血壓在臥位改為站立位后1分鐘和3分鐘時測量。

在測量血壓的同時，應(yīng)測定脈率。

要點(diǎn)3B各種血壓測量方法評價

診室血壓是我國目前診斷高血壓、進(jìn)行血壓水平分級以及觀察降壓療效的常用方法。

有條件者應(yīng)進(jìn)行診室外血壓測量，用于診斷白大衣高血壓及隱蔽性高血壓，評估降壓治療的療效，輔助難治性高血壓的診治[45]。

動態(tài)血壓監(jiān)測可評估24小時血壓晝夜節(jié)律、體位性低血壓、餐后低血壓等。

家庭血壓監(jiān)測可輔助調(diào)整治療方案?；诨ヂ?lián)網(wǎng)的遠(yuǎn)程實(shí)時血壓監(jiān)測是血壓管理的新模式。精神高度焦慮的患者，不建議頻繁自測血壓。

血壓測量是評估血壓水平、診斷高血壓以及觀察降壓療效的根本手段和方法。在臨床和人群防治工作中，主要采用診室血壓測量和診室外血壓測量，后者包括動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)和家庭血壓監(jiān)測(HBPM)。可提供醫(yī)療環(huán)境外大量血壓數(shù)據(jù)，其與靶器官損害的關(guān)系比診室血壓更為顯著，預(yù)測心血管風(fēng)險能力優(yōu)于診室血壓[34， 46]。

3.5.1 診室血壓 由醫(yī)護(hù)人員在標(biāo)準(zhǔn)條件下按統(tǒng)一規(guī)范進(jìn)行測量，是目前診斷高血壓、進(jìn)行血壓水平分級以及觀察降壓療效的常用方法。

使用通過國際標(biāo)準(zhǔn)方案認(rèn)證(ESH、BHS和AAMI)的上臂式醫(yī)用電子血壓計(電子血壓計認(rèn)證結(jié)果可在以下網(wǎng)站查詢： http：//www.dableducational.org，http：//www.bhsoc.org/ default.stm)，或者使用符合計量標(biāo)準(zhǔn)的水銀柱血壓計(將逐步被淘汰)。診室自助血壓測量(automated office blood pressure，AOBP)可以減少白大衣效應(yīng)，值得進(jìn)一步研究推廣[47]。具體測量方法見要點(diǎn)3A。如使用水銀柱血壓計測壓，需快速充氣，使氣囊內(nèi)壓力在橈動脈搏動消失后再升高30 mmHg，然后以恒定速率(2 mmHg/s)緩慢放氣。心率緩慢者，放氣速率應(yīng)更慢些。獲得DBP讀數(shù)后，快速放氣至零；在放氣過程中仔細(xì)聽取柯氏音，觀察柯氏音第Ⅰ時相(第一音)和第Ⅴ時相(消失音)水銀柱凸面的垂直高度。SBP讀數(shù)取柯氏音第Ⅰ時相，DBP讀數(shù)取柯氏音第Ⅴ時相。12歲以下兒童、妊娠婦女、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、主動脈瓣關(guān)閉不全及柯氏音不消失者，取柯氏音第Ⅳ時相(變音)為DBP讀數(shù)。讀取血壓數(shù)值時，末位數(shù)值只能是0、2、4、6、8，不能出現(xiàn)1、3、5、7、9，并注意避免末位數(shù)偏好。心房顫動患者測量血壓時，往往有較長時間的柯氏音聽診間隙，需要多次測量取均值。

3.5.2 動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM) 使用自動血壓測量儀器，測量次數(shù)多，無測量者誤差，避免白大衣效應(yīng)，可以測量夜間

睡眠期間血壓，鑒別白大衣高血壓和檢測隱蔽性高血壓，診斷單純性夜間高血壓(isolated nocturnal hypertension)。目前臨床上動態(tài)血壓監(jiān)測主要用于：診斷白大衣高血壓、隱蔽性高血壓和單純夜間高血壓[48]；觀察異常的血壓節(jié)律與變異；評估降壓療效、全時間段(包括清晨、睡眠期間)的血壓控制。(1)使用經(jīng)過國際標(biāo)準(zhǔn)方案認(rèn)證的動態(tài)血壓監(jiān)測儀，并定期校準(zhǔn)[45]。(2)通常白天每15～20分鐘測量1次，晚上睡眠期間每30分鐘測量1次。應(yīng)確保整個24小時期間血壓有效監(jiān)測，每個小時至少有1個血壓讀數(shù)；有效血壓讀數(shù)應(yīng)達(dá)到總監(jiān)測次數(shù)的70%以上，計算白天血壓的讀數(shù)≥20個，計算夜間血壓的讀數(shù)≥7個。(3)動態(tài)血壓監(jiān)測指標(biāo)：24小時、白天(清醒活動)、夜間(睡眠)SBP和DBP平均值根據(jù)動態(tài)血壓監(jiān)測數(shù)值。

3.5.3 家庭血壓監(jiān)測(HBPM) 由被測量者自我測量，也可由家庭成員協(xié)助完成，又稱自測血壓或家庭血壓測量。HBPM可用于評估數(shù)日、數(shù)周、數(shù)月，甚至數(shù)年的降壓治療效果和長時血壓變異，有助于增強(qiáng)患者健康參與意識，改善患者治療依從性，適合患者長期血壓監(jiān)測[49]。隨著血壓遙測技術(shù)和設(shè)備的進(jìn)展，基于互聯(lián)網(wǎng)的家庭血壓遠(yuǎn)程監(jiān)測和管理可望成為未來血壓管理新模式，但還需要更多的研究提供有效性和費(fèi)效比證據(jù)。

HBPM[49-50]用于一般高血壓患者的血壓監(jiān)測，以便鑒別白大衣高血壓、隱蔽性高血壓和難治性高血壓，評價血壓長時變異，輔助評價降壓療效，預(yù)測心血管風(fēng)險及預(yù)后等。家庭血壓監(jiān)測需要選擇合適的血壓測量儀器，并對患者進(jìn)行血壓自我測量知識、技能和方案的指導(dǎo)。(1)使用經(jīng)過國際標(biāo)準(zhǔn)方案認(rèn)證的上臂式家用自動電子血壓計，不推薦腕式血壓計、手指血壓計、水銀柱血壓計進(jìn)行家庭血壓監(jiān)測。電子血壓計使用期間應(yīng)定期校準(zhǔn)，每年至少1次。(2)測量方案：對初診高血壓患者或血壓不穩(wěn)定高血壓患者，建議每天早晨和晚上測量血壓，每次測2～3遍，取平均值；建議連續(xù)測量家庭血壓7天，取后6天血壓平均值。血壓控制平穩(wěn)且達(dá)標(biāo)者，可每周自測1～2天血壓，早晚各1次；最好在早上起床后，服降壓藥和早餐前，排尿后，固定時間自測坐位血壓。(3)詳細(xì)記錄每次測量血壓的日期、時間以及所有血壓讀數(shù)，而不是只記錄平均值。應(yīng)盡可能向醫(yī)生提供完整的血壓記錄。(4)精神高度焦慮患者，不建議家庭自測血壓。

3.6 評估靶器官損害

在高血壓患者中，評估是否有靶器官損害是高血壓診斷評估的重要內(nèi)容，特別是檢出無癥狀性亞臨床靶器官損害。早期檢出并及時治療，亞臨床靶器官損害是可以逆轉(zhuǎn)的。提倡因地因人制宜，采用相對簡便、費(fèi)效比適當(dāng)、易于推廣的檢查手段，開展亞臨床靶器官損害的篩查和防治。

3.6.1 心臟 左心室肥厚(LVH)是心血管事件獨(dú)立的危險因素，常用的檢查方法包括心電圖、超聲心動圖。心電圖簡單易行，可以作為LVH篩查方法，常用指標(biāo)有：Sokolow-Lyon電壓(SV1+RV5)和Cornell電壓-時間乘積[51]。超聲心動圖診斷LVH的敏感性優(yōu)于心電圖，左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)可用于檢出和診斷LVH，LVMI是心血管事件的強(qiáng)預(yù)測因子。其他評估高血壓心臟損害的方法有：胸部X線檢查、運(yùn)動試驗、心臟同位素顯像、計算機(jī)斷層掃描冠狀動脈造影(CTA)、心臟磁共振成像(MRI)及磁共振血管造影(MRA)、冠狀動脈造影等。

3.6.2 腎臟 腎臟損害主要表現(xiàn)為血清肌酐升高、估算的腎小球濾過率(eGFR)降低，或尿白蛋白排出量增加。微量白蛋白尿已被證實(shí)是心血管事件的獨(dú)立預(yù)測因素[52]。高血壓患者，尤其合并糖尿病時，應(yīng)定期檢查尿白蛋白排泄量，監(jiān)測24小時尿白蛋白排泄量或尿白蛋白/肌酐比值。eGFR是一項判斷腎臟功能簡便而敏感的指標(biāo)，可采用“慢性腎臟病流行病學(xué)協(xié)作組(CKD-EPI)公式”[53]、“腎臟病膳食改善試驗(MDRD)公式”[54]或者我國學(xué)者提出的MDRD改良公式[55]來評估eGFR。血清尿酸水平增高，對心血管風(fēng)險可能也有一定預(yù)測價值[56]。

3.6.3 大血管 頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)可預(yù)測心血管事件[57]，粥樣斑塊的預(yù)測作用強(qiáng)于IMT[58]。大動脈僵硬度增加預(yù)測心血管風(fēng)險的證據(jù)日益增多。脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)增快是心血管事件和全因死亡的強(qiáng)預(yù)測因子[59]。頸-股PWV(carotid-femoral PWV，cfPWV)是測量大動脈僵硬度的金標(biāo)準(zhǔn)[60]。踝臂血壓指數(shù)(ankle-brachial index，ABI)，能有效篩查和診斷外周動脈疾病、預(yù)測心血管風(fēng)險[61]。

3.6.4 眼底 視網(wǎng)膜動脈病變可反映小血管病變情況，高血壓伴糖尿病患者的眼底鏡檢查尤為重要。常規(guī)眼底鏡檢查的高血壓眼底改變，按Keith-Wagener和Barker四級分類法，3級或4級高血壓眼底對判斷預(yù)后有價值[62]。近來采用的眼底檢查新技術(shù)，可觀察和分析視網(wǎng)膜小血管的重構(gòu)病變[63]。

3.6.5 腦 頭顱MRA或CTA有助于發(fā)現(xiàn)腦腔隙性病灶、無癥狀性腦血管病變(如顱內(nèi)動脈狹窄、鈣化和斑塊病變、血管瘤)以及腦白質(zhì)損害[64]，但不推薦用于靶器官損害的臨床篩查。經(jīng)顱多普勒超聲對診斷腦血管痙攣、狹窄或閉塞有一定幫助。目前認(rèn)知功能的篩查評估主要采用簡易精神狀態(tài)量表。

4 高血壓分類與分層

要點(diǎn)4

高血壓定義：在未使用降壓藥物的情況下，診室收縮壓(SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg。根據(jù)血壓升高水平，將高血壓分為1級、2級和3級。

根據(jù)血壓水平、心血管危險因素、靶器官損害、臨床并發(fā)癥和糖尿病進(jìn)行心血管風(fēng)險分層，分為低危、中危、高危和很高危4個層次。

4.1 按血壓水平分類

目前我國采用正常血壓(SBP<120 mmHg和DBP<80 mmHg)、正常高值[SBP 120～139 mmHg和(或)DBP 80～89 mmHg]和高血壓[SBP≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg]進(jìn)行血壓水平分類。以上分類適用于18歲以上任何年齡的成年人。

將血壓水平120～139/80～89 mmHg定為正常高值血壓，主要根據(jù)我國流行病學(xué)研究的數(shù)據(jù)確定。血壓水平120～139/80～89 mmHg的人群，10年后心血管風(fēng)險比血壓水平110/75 mmHg的人群增加1倍以上；而且，血壓120～129/80～84 mmHg和130～139/85～89 mmHg的中年人群，10年后分別有45%和64%成為高血壓患者[65]。

高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量診室血壓，SBP≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg為單純收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低于140/90 mmHg，仍應(yīng)診斷為高血壓。根據(jù)血壓升高水平，又進(jìn)一步將高血壓分為1級、2級和3級(表3)。ABPM的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為：平均SBP/DBP 24 h≥130/80 mmHg；白天≥135/85 mmHg；夜間≥120/70 mmHg。HBPM的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為≥135/85 mmHg，與診室血壓的140/90 mmHg相對應(yīng)。

表3 血壓水平分類和定義

注：當(dāng)SBP和DBP分屬于不同級別時，以較高的分級為準(zhǔn)

由于診室血壓測量的次數(shù)較少，血壓又具有明顯波動性，需要數(shù)周內(nèi)多次測量來判斷血壓升高情況，尤其對于1級、2級高血壓。如有條件，應(yīng)進(jìn)行24小時動態(tài)血壓監(jiān)測或家庭血壓監(jiān)測。

4.2 按心血管風(fēng)險分層

雖然高血壓是影響心血管事件發(fā)生和預(yù)后的獨(dú)立危險因素，但是并非唯一決定因素，大部分高血壓患者還有血壓升高以外的心血管危險因素。因此，高血壓患者的診斷和治療不能只根據(jù)血壓水平，必須對患者進(jìn)行心血管綜合風(fēng)險的評估并分層。高血壓患者的心血管綜合風(fēng)險分層，有利于確定啟動降壓治療的時機(jī)，優(yōu)化降壓治療方案，確立更合適的血壓控制目標(biāo)和進(jìn)行患者的綜合管理。

本指南仍采用2005與2010年中國高血壓指南[65-66]的分層原則和基本內(nèi)容，將高血壓患者按心血管風(fēng)險水平分為低危、中危、高危和很高危4個層次。根據(jù)以往我國高血壓防治指南實(shí)施情況和有關(guān)研究進(jìn)展，對影響風(fēng)險分層的內(nèi)容作了部分修改(表4，表5)，增加130～139/85～89 mmHg范圍；將心血管危險因素中高同型半胱氨酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)改為≥15 μmol/L；將心房顫動列入伴發(fā)的臨床疾病；將糖尿病分為新診斷與已治療但未控制兩種情況，分別根據(jù)血糖(空腹與餐后)與糖化血紅蛋白的水平診斷。

表4 血壓升高患者心血管風(fēng)險水平分層

注：CKD：慢性腎臟疾病

表5 影響高血壓患者心血管預(yù)后的重要因素

注：TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LVMI：左心室重量指數(shù)；IMT：頸動脈內(nèi)膜中層厚度；BMI：體質(zhì)指數(shù)

5 高血壓的治療

5.1 高血壓的治療目標(biāo)

要點(diǎn)5A

高血壓治療的根本目標(biāo)是降低發(fā)生心腦腎及血管并發(fā)癥和死亡的總危險。

降壓治療的獲益主要來自血壓降低本身。

在改善生活方式的基礎(chǔ)上，應(yīng)根據(jù)高血壓患者的總體風(fēng)險水平?jīng)Q定給予降壓藥物，同時干預(yù)可糾正的危險因素、靶器官損害和并存的臨床疾病。

在條件允許的情況下，應(yīng)采取強(qiáng)化降壓的治療策略，以取得最大的心血管獲益。

降壓目標(biāo)：一般高血壓患者應(yīng)降至<140/90 mmHg(Ⅰ，A)[1， 40， 67]；能耐受者和部分高危及以上的患者可進(jìn)一步降至<130/80 mmHg(Ⅰ，A)[37-38， 68-69]。

高血壓治療的根本目標(biāo)是降低高血壓的心腦腎與血管并發(fā)癥發(fā)生和死亡的總危險。鑒于高血壓是一種心血管綜合征，即往往合并有其他心血管危險因素、靶器官損害和臨床疾病，應(yīng)根據(jù)高血壓患者的血壓水平和總體風(fēng)險水平，決定給予改善生活方式和降壓藥物的時機(jī)與強(qiáng)度；同時干預(yù)檢出的其他危險因素、靶器官損害和并存的臨床疾病。鑒于我國高血壓患者的以腦卒中并發(fā)癥為主仍然沒有根本改變的局面[36]，因此在條件允許的情況下，應(yīng)采取強(qiáng)化降壓的治療策略。

基于既往研究的證據(jù)[2-3， 15， 40]，一般患者血壓目標(biāo)需控制到140/90 mmHg以下，在可耐受和可持續(xù)的條件下，其中部分有糖尿病、蛋白尿等的高危患者的血壓可控制在130/80 mmHg以下。雖然也有一些證據(jù)[37-38]提示在一些特殊人群中更高或更低的血壓目標(biāo)，但這主要取決于患者對治療的耐受性和治療的復(fù)雜程度。如果不需采用復(fù)雜的治療方案即可將血壓降至更低的水平且患者可以耐受，并不需要改變治療方案而使血壓回升。

治療方案的選擇和應(yīng)用的強(qiáng)度應(yīng)權(quán)衡長期獲益和患者耐受性，避免或減少由于患者耐受不良所導(dǎo)致的停藥。對高危和很高?；颊卟扇?qiáng)化干預(yù)措施，以及對無嚴(yán)重合并癥的亞臨床靶器官損害的患者采取積極干預(yù)措施逆轉(zhuǎn)靶器官損害有其合理性，但對于低中危的血壓正常高值人群給予降壓藥物治療目前尚缺乏以預(yù)后終點(diǎn)為研究目標(biāo)的臨床試驗證據(jù)。

雖然一些研究顯示[39， 70-71]，老年高血壓患者較一般高血壓患者的血壓目標(biāo)更高，但近期的一些研究亞組分析也顯示更低的血壓目標(biāo)(SBP<130 mmHg)對老年人群有益[38]，應(yīng)注意年齡增高并不是設(shè)定更高降壓目標(biāo)的充分條件，對于老年患者，醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者合并癥的嚴(yán)重程度，對治療耐受性及堅持治療的可能因素進(jìn)行評估，綜合決定患者的降壓目標(biāo)。

5.2 降壓治療策略

要點(diǎn)5B

降壓達(dá)標(biāo)的方式：除高血壓急癥和亞急癥外，對大多數(shù)高血壓患者而言，應(yīng)根據(jù)病情，在4周內(nèi)或12周內(nèi)將血壓逐漸降至目標(biāo)水平(Ⅰ，C)。

降壓藥物治療的時機(jī)：在改善生活方式的基礎(chǔ)上，血壓仍≥140/90 mmHg和(或)高于目標(biāo)血壓的患者應(yīng)啟動藥物治療(Ⅰ，A)。

(1)降壓治療的目的：高血壓患者降壓治療的目的是通過降低血壓，有效預(yù)防或延遲腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、腎功能不全等并發(fā)癥發(fā)生；有效控制高血壓的疾病進(jìn)程，預(yù)防高血壓急癥、亞急癥等重癥高血壓發(fā)生。較早進(jìn)行的以舒張期血壓(DBP≥90 mmHg)為入選標(biāo)準(zhǔn)的降壓治療試驗顯示，DBP每降低5 mmHg(SBP降低10 mmHg)可使腦卒中和缺血性心臟病的風(fēng)險分別降低40%和14%[72]；稍后進(jìn)行的單純收縮期高血壓(SBP≥160 mmHg，DBP<90 mmHg)降壓治療試驗則顯示，SBP每降低10 mmHg(DBP降低4 mmHg)可使腦卒中和缺血性心臟病的風(fēng)險分別降低30%和23%[73]。近期的SBP強(qiáng)化降壓干預(yù)試驗(SPRINT)、控制糖尿病患者心血管危險行動(ACCORD)研究也顯示強(qiáng)化的血壓控制對不同年齡組和(或)合并心腎、糖尿病合并癥的患者有益[37-38]。

(2)降壓達(dá)標(biāo)的方式：將血壓降低到目標(biāo)水平可以顯著降低心腦血管并發(fā)癥的風(fēng)險。除高血壓急癥和亞急癥外，對大多數(shù)高血壓患者而言，應(yīng)根據(jù)病情，在4周內(nèi)或12周內(nèi)將血壓逐漸降至目標(biāo)水平。年輕、病程較短的高血壓患者，降壓速度可稍快；老年人、病程較長，有合并癥且耐受性差的患者，降壓速度則可稍慢。FEVER研究亞組分析提示，用藥后1個月血壓達(dá)標(biāo)者比此后達(dá)標(biāo)者可能進(jìn)一步降低心血管事件風(fēng)險。

(3)降壓藥物治療的時機(jī)：降壓藥物治療的時機(jī)取決于心血管風(fēng)險評估水平，在改善生活方式的基礎(chǔ)上，血壓仍超過140/90 mmHg和(或)目標(biāo)水平的患者應(yīng)給予藥物治療。高危和很高危的患者，應(yīng)及時啟動降壓藥物治療，并對并存的危險因素和合并的臨床疾病進(jìn)行綜合治療；中?；颊?，可觀察數(shù)周，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達(dá)標(biāo)，則應(yīng)開始藥物治療；低?；颊?，則可對患者進(jìn)行1～3個月的觀察，密切隨診，盡可能進(jìn)行診室外血壓監(jiān)測，評估靶器官損害情況，改善生活方式，如血壓仍不達(dá)標(biāo)可開始降壓藥物治療。

對初診高血壓患者而言，尤其應(yīng)遵循這一策略，其評估及監(jiān)測程序見圖2。

動態(tài)血壓的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為白晝平均SBP≥135 mmHg或DBP≥85 mmHg，夜間平均SBP≥120 mmHg或DBP≥70 mmHg或24小時平均SBP≥130 mmHg或DBP≥80 mmHg；家庭血壓平均SBP≥135 mmHg或DBP≥85 mmHg。 a中危且血壓≥160/100 mmHg應(yīng)立即啟動藥物治療圖2 初診高血壓患者的評估及監(jiān)測程序

5.3 生活方式干預(yù)

要點(diǎn)5C

生活方式干預(yù)在任何時候?qū)θ魏胃哐獕夯颊?包括正常高值者和需要藥物治療的高血壓患者)都是合理、有效的治療，其目的是降低血壓、控制其他危險因素和臨床情況。

生活方式干預(yù)對降低血壓和心血管危險的作用肯定[16， 74-76]，所有患者都應(yīng)采用，主要措施包括：

-減少鈉鹽攝入，每人每日食鹽攝入量逐步降至<6 g，增加鉀攝入(Ⅰ，B)[75-80]；

-合理膳食，平衡膳食(Ⅰ，A)[81-84]；

-控制體重，使BMI<24；腰圍：男性<90 cm；女性<85 cm(Ⅰ，B)[85-87]；

-不吸煙，徹底戒煙，避免被動吸煙(Ⅰ，C)[88-89]；

-不飲或限制飲酒(Ⅰ，B)[22， 90-92]；

-增加運(yùn)動，中等強(qiáng)度；每周4～7次；每次持續(xù)30～60 分鐘(Ⅰ，A)[93-95]；

-減輕精神壓力，保持心理平衡(Ⅱa，C)[96]。

生活方式干預(yù)可以降低血壓、預(yù)防或延遲高血壓的發(fā)生、降低心血管病風(fēng)險[97-100]。在本指南中，生活方式干預(yù)包括提倡健康生活方式，消除不利于身體和心理健康的行為和習(xí)慣。生活方式干預(yù)應(yīng)該連續(xù)貫穿高血壓治療全過程，必要時聯(lián)合藥物治療[101]。具體內(nèi)容簡述如下。

5.3.1 減少鈉鹽攝入，增加鉀攝入 鈉鹽可顯著升高血壓以及高血壓的發(fā)病風(fēng)險，適度減少鈉鹽攝入可有效降低血壓[76， 80]。鈉鹽攝入過多和(或)鉀攝入不足，以及鉀鈉攝入比值較低是我國高血壓發(fā)病的重要危險因素[102-103]。

我國居民的膳食中75.8%的鈉來自于家庭烹飪用鹽，其次為高鹽調(diào)味品。隨著飲食模式的改變，加工食品中的鈉鹽也將成為重要的鈉鹽攝入途徑[104]。為了預(yù)防高血壓和降低高血壓患者的血壓，鈉的攝入量減少至2 400 mg/d(6 g氯化鈉)。所有高血壓患者均應(yīng)采取各種措施，限制鈉鹽攝入量。主要措施包括：(1)減少烹調(diào)用鹽及含鈉高的調(diào)味品(包括味精、醬油)；(2)避免或減少含鈉鹽量較高的加工食品，如咸菜、火腿、各類炒貨和腌制品；(3)建議在烹調(diào)時盡可能使用定量鹽勺，以起到警示的作用。

增加膳食中鉀攝入量可降低血壓[75]。主要措施為：(1)增加富鉀食物(新鮮蔬菜、水果和豆類)的攝入量；(2)腎功能良好者可選擇低鈉富鉀替代鹽。不建議服用鉀補(bǔ)充劑(包括藥物)來降低血壓。腎功能不全者補(bǔ)鉀前應(yīng)咨詢醫(yī)生。

5.3.2 合理膳食 合理膳食模式可降低人群高血壓、心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險[81-84]。建議高血壓患者和有進(jìn)展為高血壓風(fēng)險的正常血壓者，飲食以水果、蔬菜、低脂奶制品、富含食用纖維的全谷物、植物來源的蛋白質(zhì)為主，減少飽和脂肪和膽固醇攝入。DASH(Dietary Approaches to Stop Hypertension)飲食富含新鮮蔬菜、水果、低脂(或脫脂)乳制品、禽肉、魚、大豆和堅果，少糖、含糖飲料和紅肉，其飽和脂肪和膽固醇水平低，富含鉀鎂鈣等微量元素、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)和纖維素[82]。在高血壓患者中，DASH飲食可分別降低SBP 11.4 mmHg，DBP 5.5 mmHg[81]，一般人群可降低SBP 6.74 mmHg，DBP 3.54 mmHg，高血壓患者控制熱量攝入，血壓降幅更大[82]。依從DASH飲食能夠有效降低冠心病和腦卒中風(fēng)險[83-84]。

5.3.3 控制體重 推薦將體重維持在健康范圍內(nèi)(BMI：18.5～23.9 kg/m2，男性腰圍<90 cm，女性<85 cm)[105]。建議所有超重和肥胖患者減重。控制體重，包括控制能量攝入、增加體力活動和行為干預(yù)。在膳食平衡基礎(chǔ)上減少每日總熱量攝入，控制高熱量食物(高脂肪食物、含糖飲料和酒類等)的攝入，適當(dāng)控制碳水化合物的攝入；提倡進(jìn)行規(guī)律的中等強(qiáng)度的有氧運(yùn)動、減少久坐時間。此外，行為療法，如建立節(jié)食意識、制定用餐計劃、記錄攝入食物種類和重量、計算熱量等，對減輕體重有一定幫助。對于綜合生活方式干預(yù)減重效果不理想者，推薦使用藥物治療或手術(shù)治療。對特殊人群，如哺乳期婦女和老年人，應(yīng)視具體情況采用個體化減重措施[106]。減重計劃應(yīng)長期堅持，速度因人而異，不可急于求成。建議將目標(biāo)定為一年內(nèi)體重減少初始體重的5%～10%[107-108]。

5.3.4 不吸煙 吸煙是一種不健康行為，是心血管病和癌癥的主要危險因素之一。被動吸煙顯著增加心血管疾病風(fēng)險[109]。戒煙雖不能降低血壓[110]，但戒煙可降低心血管疾病風(fēng)險[89]。

戒煙的益處十分肯定。因此，醫(yī)師應(yīng)強(qiáng)烈建議并督促高血壓患者戒煙。詢問每位患者每日吸煙數(shù)量及吸煙習(xí)慣等，并應(yīng)用清晰、強(qiáng)烈、個性化方式建議其戒煙；評估吸煙者的戒煙意愿后，幫助吸煙者在1～2周的準(zhǔn)備期后采用“突然停止法”開始戒煙；指導(dǎo)患者應(yīng)用戒煙藥物對抗戒斷癥狀，如尼古丁貼片、尼古丁咀嚼膠(非處方藥)、鹽酸安非他酮緩釋片和伐尼克蘭；對戒煙成功者進(jìn)行隨訪和監(jiān)督，避免復(fù)吸。

5.3.5 限制飲酒 過量飲酒顯著增加高血壓的發(fā)病風(fēng)險，且其風(fēng)險隨著飲酒量的增加而增加，限制飲酒可使血壓降低。建議高血壓患者不飲酒。如飲酒，則應(yīng)少量并選擇低度酒，避免飲用高度烈性酒。每日酒精攝入量男性不超過25 g，女性不超過15 g；每周酒精攝入量男性不超過140 g，女性不超過80 g[111]。白酒、葡萄酒、啤酒攝入量分別少于50 ml、100 ml、300 ml[22]。

5.3.6 增加運(yùn)動 運(yùn)動可以改善血壓水平。有氧運(yùn)動平均降低SBP 3.84 mmHg，DBP 2.58 mmHg[95]。隊列研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者定期鍛煉可降低心血管死亡和全因死亡風(fēng)險[94]。因此，建議非高血壓人群(為降低高血壓發(fā)生風(fēng)險)或高血壓患者(為了降低血壓)，除日常生活的活動外，每周4～7天，每天累計30～60分鐘的中等強(qiáng)度運(yùn)動(如步行、慢跑、騎自行車、游泳等)[112]。運(yùn)動形式可采取有氧、阻抗和伸展等[95]。以有氧運(yùn)動為主，無氧運(yùn)動作為補(bǔ)充。運(yùn)動強(qiáng)度須因人而異，常用運(yùn)動時最大心率來評估運(yùn)動強(qiáng)度，中等強(qiáng)度運(yùn)動為能達(dá)到最大心率[最大心率(次/分鐘)=220-年齡]的60%～70%的運(yùn)動。高?；颊哌\(yùn)動前需進(jìn)行評估。

5.4 高血壓的藥物治療

要點(diǎn)5D降壓藥應(yīng)用的基本原則

常用的五大類降壓藥物均可作為初始治療用藥，建議根據(jù)特殊人群的類型、合并癥選擇針對性的藥物，進(jìn)行個體化治療。

應(yīng)根據(jù)血壓水平和心血管風(fēng)險選擇初始單藥或聯(lián)合治療。

一般患者采用常規(guī)劑量；老年人及高齡老年人初始治療時通常應(yīng)采用較小的有效治療劑量。根據(jù)需要，可考慮逐漸增加至足劑量[70， 113-116]。

優(yōu)先使用長效降壓藥物，以有效控制24小時血壓，更有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生[40， 117-121]。

對血壓≥160/100 mmHg、高于目標(biāo)血壓20/10 mmHg的高危患者，或單藥治療未達(dá)標(biāo)的高血壓患者應(yīng)進(jìn)行聯(lián)合降壓治療(Ⅰ，C)，包括自由聯(lián)合或單片復(fù)方制劑[71]。

對血壓≥140/90 mmHg的患者，也可起始小劑量聯(lián)合治療(Ⅰ，C)[67， 122-125]。

5.4.1 降壓治療的臨床試驗證據(jù) 自20世紀(jì)50年代以來，在全世界范圍內(nèi)進(jìn)行的以心腦血管并發(fā)癥為主要研究目標(biāo)的隨機(jī)對照的降壓治療臨床試驗為高血壓的治療與管理建立了理論基礎(chǔ)。

這些臨床試驗可分為4種類型。

(1)較早期的降壓治療試驗，主要研究降壓治療與安慰劑或不治療對比，顯示降壓治療可以顯著降低各種類型的高血壓患者發(fā)生心腦血管并發(fā)癥的風(fēng)險[71-72]。這些研究成為治療與管理各種類型的高血壓最重要的理論基礎(chǔ)。

(2)不同種類的藥物之間進(jìn)行對比的臨床試驗，主要探討較新的降壓藥物如鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)等與傳統(tǒng)的降壓藥物如噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等相比，結(jié)果顯示降低血壓是這些降壓藥物減少心腦血管并發(fā)癥的最主要原因[126-127]。藥物之間的差別總體很小，但就特定并發(fā)癥而言仍有差別，不同聯(lián)合治療試驗結(jié)果也有差異。

(3)選擇高血壓患者作為研究對象的研究，通過對比強(qiáng)化與非強(qiáng)化的血壓管理，尋找最佳降壓治療目標(biāo)血壓[37-38， 128]。

(4)選擇高或中等心血管風(fēng)險患者作為研究對象的研究，結(jié)果提示，在達(dá)到140/90 mmHg以下的目標(biāo)水平后，進(jìn)一步降低血壓應(yīng)堅持個體化原則，應(yīng)充分考慮患者的疾病特征以及降壓治療方案的組成及其實(shí)施方法。

我國也獨(dú)立完成了一系列降壓治療臨床試驗，并為多個國際多中心臨床試驗做出貢獻(xiàn)。較早進(jìn)行的中國老年收縮期降壓治療臨床試驗(Syst-China)[39， 129]以及上海(STONE)[130]和成都(CNIT)[131]硝苯地平降壓治療等臨床試驗均證實(shí)，以尼群地平、硝苯地平等CCB為基礎(chǔ)的積極降壓治療方案可顯著降低我國高血壓患者腦卒中的發(fā)生與死亡率。在此基礎(chǔ)上，非洛地平降低并發(fā)癥研究(FEVER)顯示，氫氯噻嗪加非洛地平與單用氫氯噻嗪相比，盡管加用非洛地平組血壓只進(jìn)一步降低了4/2 mmHg，但致死與非致死性腦卒中的發(fā)生降低了27%[42]。進(jìn)一步進(jìn)行FEVER試驗事后分析發(fā)現(xiàn)，治療后平均血壓水平低于120/70 mmHg時，腦卒中、心臟事件和總死亡危險最低[66]。老年患者中SBP<140 mmHg較更高的血壓治療組獲益更為明顯。CHIEF研究階段報告表明，初始用小劑量氨氯地平與替米沙坦或復(fù)方阿米洛利聯(lián)合治療，可明顯降低高血壓患者的血壓水平，高血壓的控制率可達(dá)80%左右，提示以鈣通道阻滯劑為基礎(chǔ)的聯(lián)合治療方案是我國高血壓患者的優(yōu)化降壓方案之一[122]。

我國獨(dú)立完成的腦卒中后降壓治療研究(PATS)是國際上第一個較大規(guī)模的安慰劑對照的腦卒中后二級預(yù)防降壓治療臨床實(shí)驗，結(jié)果表明，吲達(dá)帕胺(2.5 mg/d)治療組與安慰劑組相比，血壓降低了5/2 mmHg，腦卒中的發(fā)生率降低了29%[132-133]。此后，我國還參加的國際合作腦卒中后降壓治療預(yù)防再發(fā)研究(PROGRESS)結(jié)果表明，培哚普利加吲達(dá)帕胺或單藥治療降低腦卒中再發(fā)危險28%，培哚普利加吲達(dá)帕胺聯(lián)合降壓效果優(yōu)于單用培哚普利[134]；亞組分析的結(jié)果顯示，中國與日本等亞洲研究對象腦卒中風(fēng)險下降的幅度更大[135]；事后分析的結(jié)果顯示，治療后平均血壓最低降至112/72 mmHg仍未見到J型曲線[136]。我國所入選的1 520例患者進(jìn)一步進(jìn)行了隨訪觀察，平均6年隨訪的數(shù)據(jù)證實(shí)，降壓治療顯著降低腦卒中再發(fā)危險，總死亡以及心肌梗死的危險也呈下降趨勢[137]。

我國學(xué)者也參加了高齡老年高血壓治療研究(HYVET)[70]、降壓降糖治療2型糖尿病預(yù)防血管事件的研究(ADVANCE)[124]以及心臟結(jié)局預(yù)防評估(HOPE-3)[67]等三個國際多中心臨床試驗研究。HYVET研究結(jié)果顯示，在SBP 160 mmHg以上的高齡老年(≥80歲)高血壓患者中進(jìn)行降壓治療，采用吲噠帕胺緩釋片將SBP降低到150 mmHg，與安慰劑相比，可減少腦卒中與死亡危險[70]。ADVANCE研究結(jié)果則顯示，在糖尿病患者中采用低劑量培哚普利/吲達(dá)帕胺復(fù)方制劑進(jìn)行降壓治療，與常規(guī)降壓治療相比，將血壓降低5.6/2.2 mmHg，降低到平均135/75 mmHg，可降低大血管和微血管聯(lián)合終點(diǎn)事件9%[124]。

HOPE-3研究結(jié)果則顯示，坎地沙坦/氫氯噻嗪復(fù)方制劑降壓治療與安慰劑相比降低SBP/DBP 6/3 mmHg。SBP在143.5 mmHg以上，降壓治療組心血管風(fēng)險顯著低于安慰劑組。在SBP低于131.5 mmHg的患者中，積極降壓治療組心血管風(fēng)險并未下降[67]。在美國高血壓患者人群中進(jìn)行的SPRINT研究入選高血壓患者，進(jìn)行強(qiáng)化降壓治療臨床試驗，使用多種降壓治療藥物，將平均SBP降低至121 mmHg，與降低至133 mmHg相比，顯著降低了各種心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率，特別是心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險[38]。

高同型半胱氨酸血癥與腦卒中風(fēng)險呈正相關(guān)[138-140]。我國進(jìn)行的多種維生素治療試驗[141]、葉酸治療試驗薈萃分析[142]以及中國腦卒中一級預(yù)防研究(CSPPT)[41， 143-144]均顯示，補(bǔ)充葉酸可降低血漿同型半胱氨酸濃度，降低腦卒中風(fēng)險。但補(bǔ)充葉酸預(yù)防腦卒中的作用，仍需要在伴高同型半胱氨酸的高血壓患者中進(jìn)行多中心臨床試驗，進(jìn)一步進(jìn)行驗證。

5.4.2 降壓藥應(yīng)用基本原則

(1)起始劑量：一般患者采用常規(guī)劑量；老年人及高齡老年人初始治療時通常應(yīng)采用較小的有效治療劑量。根據(jù)需要，可考慮逐漸增加至足劑量[71， 113-116]。

(2)長效降壓藥物：優(yōu)先使用長效降壓藥物，以有效控制24小時血壓，更有效預(yù)防心腦血管并發(fā)癥發(fā)生[40， 117-121]。如使用中、短效制劑，則需每天2～3次給藥，以達(dá)到平穩(wěn)控制血壓。

(3)聯(lián)合治療：對血壓≥160/100 mmHg、高于目標(biāo)血壓20/10 mmHg的高?；颊?，或單藥治療未達(dá)標(biāo)的高血壓患者應(yīng)進(jìn)行聯(lián)合降壓治療，包括自由聯(lián)合或單片復(fù)方制劑[71]。對血壓≥140/90 mmHg的患者，也可起始小劑量聯(lián)合治療[67， 122-125]。

(4)個體化治療：根據(jù)患者合并癥的不同和藥物療效及耐受性，以及患者個人意愿或長期承受能力，選擇適合患者個體的降壓藥物。

(5)藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)：高血壓是終生治療，需要考慮成本/效益。

5.4.3 常用降壓藥物的種類和作用特點(diǎn) 常用降壓藥物包

括鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑ARB、利尿劑和β受體阻滯劑五類，以及由上述藥物組成的固定配比復(fù)方制劑。本指南建議五大類降壓藥物均可作為初始和維持用藥的選擇，應(yīng)根據(jù)患者的危險因素、亞臨床靶器官損害以及合并臨床疾病情況，合理使用藥物，優(yōu)先選擇某類降壓藥物[145-146](表 6～表 9)。這些臨床情況可稱為強(qiáng)適應(yīng)證(表 8)。此外，α 受體阻滯劑或其他種類降壓藥有時亦可應(yīng)用于某些高血壓人群。

(1)CCB：主要通過阻斷血管平滑肌細(xì)胞上的鈣離子通道發(fā)揮擴(kuò)張血管降低血壓的作用。包括二氫吡啶類CCB和非二氫吡啶類CCB。我國以往完成的較大樣本的降壓治療臨床試驗多以二氫吡啶類CCB為研究用藥，并證實(shí)以二氫吡啶類CCB為基礎(chǔ)的降壓治療方案可顯著降低高血壓患者腦卒中風(fēng)險[147-150]。二氫吡啶類CCB可與其他4類藥聯(lián)合應(yīng)用，尤其適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩(wěn)定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者[151]。常見不良反應(yīng)包括反射性交感神經(jīng)激活導(dǎo)致心跳加快、面部潮紅、腳踝部水腫、牙齦增生等。二氫吡啶類CCB沒有絕對禁忌證，但心動過速與心力衰竭患者應(yīng)慎用。急性冠狀動脈綜合征患者一般不推薦使用短效硝苯地平。

臨床上常用的非二氫吡啶類CCB，也可用于降壓治療，常見不良反應(yīng)包括抑制心臟收縮功能和傳導(dǎo)功能，二度至三度房室阻滯；心力衰竭患者禁忌使用，有時也會出現(xiàn)牙齦增生。因此，在使用非二氫吡啶類CCB前應(yīng)詳細(xì)詢問病史，進(jìn)行心電圖檢查，并在用藥2～6周內(nèi)復(fù)查。

表6 常用的各種降壓藥

(續(xù)表6)

注：ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；a歐美國家上市，中國未上市；b中國已批準(zhǔn)注冊

表7 單片復(fù)方制劑

注：降壓藥使用方法詳見國家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)的有關(guān)藥物的說明書

表8 常用降壓藥的強(qiáng)適應(yīng)證

注：CCB：二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；+：適用；-：證據(jù)不足或不適用；±：可能適用；a冠心病二級預(yù)防；b對伴心肌梗死病史者可用長效CCB控制高血壓；c螺內(nèi)酯；deGFR<30 ml/min時應(yīng)選用襻利尿劑；e氨氯地平和非洛地平可用

(2)ACEI：作用機(jī)制是抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，阻斷腎素血管緊張素Ⅱ的生成，抑制激肽酶的降解而發(fā)揮降壓作用。在歐美國家人群中進(jìn)行了大量的大規(guī)模臨床試驗，結(jié)果顯示此類藥物對于高血壓患者具有良好的靶器官保護(hù)和心血管終點(diǎn)事件預(yù)防作用[69， 152-153]。ACEI降壓作用明確，對糖脂代謝無不良影響。限鹽或加用利尿劑可增加ACEI的降壓效應(yīng)。尤其適用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房顫動預(yù)防、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。最常見不良反應(yīng)為干咳，多見于用藥初期，癥狀較輕者可堅持服藥，不能耐受者可改用ARB。其他不良反應(yīng)有低血壓、皮疹，偶見血管神經(jīng)性水腫及味覺障礙。長期應(yīng)用有可能導(dǎo)致血鉀升高，應(yīng)定期監(jiān)測血鉀和血肌酐水平。禁忌證為雙側(cè)腎動脈狹窄、高鉀血癥及妊娠婦女。

(3)ARB：作用機(jī)制是阻斷血管緊張素Ⅱ 1型受體而發(fā)揮降壓作用。在歐美國家進(jìn)行了大量較大規(guī)模的臨床試驗研究，結(jié)果顯示，ARB可降低有心血管病史(冠心病、腦卒中、外周動脈病)的患者心血管并發(fā)癥的發(fā)生率[154]和高血壓患者心血管事件風(fēng)險[155]，降低糖尿病或腎病患者的蛋白尿及微量白蛋白尿[114， 116]。ARB尤其適用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病腎病、冠心病、代謝綜合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者，并可預(yù)防心房顫動[156-157]。不良反應(yīng)少見，偶有腹瀉，長期應(yīng)用可升高血鉀，應(yīng)注意監(jiān)測血鉀及肌酐水平變化。雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠婦女、高鉀血癥者禁用。

(4)利尿劑：主要通過利鈉排尿、降低容量負(fù)荷而發(fā)揮降壓作用。用于控制血壓的利尿劑主要是噻嗪類利尿劑，分為噻嗪型利尿劑和噻嗪樣利尿劑兩種，前者包括氫氯噻嗪和芐氟噻嗪等，后者包括氯噻酮和吲達(dá)帕胺等。在我國，常用的噻嗪類利尿劑主要是氫氯噻嗪和吲噠帕胺。PATS研究[132]證實(shí)吲噠帕胺治療可明顯減少腦卒中再發(fā)風(fēng)險。小劑量噻嗪類利尿劑(如氫氯噻嗪6.25～25 mg)對代謝影響很小，與其他降壓藥(尤其ACEI或ARB)合用可顯著增加后者的降壓作用。此類藥物尤其適用于老年高血壓、單純收縮期高血壓或伴心力衰竭患者，也是難治性高血壓的基礎(chǔ)藥物之一[158]。其不良反應(yīng)與劑量密切相關(guān)，故通常應(yīng)采用小劑量。噻嗪類利尿劑可引起低血鉀，長期應(yīng)用者應(yīng)定期監(jiān)測血鉀，并適量補(bǔ)鉀，痛風(fēng)者禁用。對高尿酸血癥以及明顯腎功能不全者慎用，后者如需使用利尿劑，應(yīng)使用襻利尿劑，如呋塞米等。

保鉀利尿劑如阿米洛利、醛固酮受體拮抗劑如螺內(nèi)酯等也可用于控制難治性高血壓。在利鈉排尿的同時不增加鉀的排出，與其他具有保鉀作用的降壓藥如ACEI或ARB合用時需注意發(fā)生高鉀血癥的危險。螺內(nèi)酯長期應(yīng)用有可能導(dǎo)致男性乳房發(fā)育等不良反應(yīng)。

(5)β受體阻滯劑：主要通過抑制過度激活的交感神經(jīng)活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發(fā)揮降壓作用。高選擇性β1受體阻滯劑對β1受體有較高選擇性，因阻斷β2受體而產(chǎn)生的不良反應(yīng)較少，既可降低血壓，也可保護(hù)靶器官、降低心血管事件風(fēng)險[159-160]。β受體阻滯劑尤其適用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭[161-162]、交感神經(jīng)活性增高以及高動力狀態(tài)的高血壓患者。常見的不良反應(yīng)有疲乏、肢體冷感、激動不安、胃腸不適等，還可能影響糖、脂代謝。二/三度房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘患者禁用。慢性阻塞型肺病、運(yùn)動員、周圍血管病或糖耐量異常者慎用。糖脂代謝異常時一般不首選β受體阻滯劑，必要時也可慎重選用高選擇性β受體阻滯劑。長期應(yīng)用者突然停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象，即原有的癥狀加重或出現(xiàn)新的表現(xiàn)，較常見有血壓反跳性升高，伴頭痛、焦慮等，稱之為撤藥綜合征。

(6)α受體阻滯劑：不作為高血壓治療的首選藥，適用于高血壓伴前列腺增生患者，也用于難治性高血壓患者的治療[163]。開始給藥應(yīng)在入睡前，以預(yù)防體位性低血壓發(fā)生，使用中注意測量坐、立位血壓，最好使用控釋制劑。體位性低血壓者禁用。心力衰竭者慎用。

表9 常用降壓藥種類的臨床選擇

注：ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；CCB：鈣通道阻滯劑

(7)腎素抑制劑：作用機(jī)制是直接抑制腎素，繼而減少血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，可顯著降低高血壓患者的血壓水平[164-167]。其他作用也可能有助于降低血壓和保護(hù)組織，如：降低血漿腎素活性，阻斷腎素/腎素原受體，減少細(xì)胞內(nèi)血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生。這類藥物耐受性良好。最常見的不良反應(yīng)為皮疹，腹瀉。

5.4.4 降壓藥的聯(lián)合應(yīng)用 聯(lián)合應(yīng)用降壓藥物已成為降壓治療的基本方法[168]。為了達(dá)到目標(biāo)血壓水平，大部分高血壓患者需要使用2種或2種以上降壓藥物。

(1)聯(lián)合用藥的適應(yīng)證：血壓≥160/100 mmHg或高于目標(biāo)血壓20/10 mmHg的高危人群，往往初始治療即需要應(yīng)用2種降壓藥物。如血壓超過140/90 mmHg，也可考慮初始小劑量聯(lián)合降壓藥物治療。如仍不能達(dá)到目標(biāo)血壓，可在原藥基礎(chǔ)上加量，或可能需要3種甚至4種以上降壓藥物。CHIEF研究表明，初始聯(lián)合治療對國人心血管中高危的中老年高血壓患者有良好的降壓作用，明顯提高血壓控制率[122]。

(2)聯(lián)合用藥的方法：兩藥聯(lián)合時，降壓作用機(jī)制應(yīng)具有互補(bǔ)性，同時具有相加的降壓作用，并可互相抵消或減輕不良反應(yīng)。例如，在應(yīng)用ACEI或ARB基礎(chǔ)上加用小劑量噻嗪類利尿劑，降壓效果可以達(dá)到甚至超過將原有的ACEI或ARB劑量倍增的降壓幅度。同樣加用二氫吡啶類CCB也有相似效果。

(3)聯(lián)合用藥方案(圖3)。

A：ACEI或ARB；B：β受體阻滯劑；C：二氫吡啶類CCB；D：噻嗪類利尿劑；F：固定復(fù)方制劑。 a對血壓≥140/90 mmHg的高血壓患者，也可起始小劑量聯(lián)合治療； b包括劑量遞增到足劑量圖3 選擇單藥或聯(lián)合降壓治療流程圖

1)ACEI或ARB+噻嗪類利尿劑：ACEI和ARB可使血鉀水平略有上升，能拮抗噻嗪類利尿劑長期應(yīng)用所致的低血鉀等不良反應(yīng)。ACEI或ARB+噻嗪類利尿劑合用有協(xié)同作用，有利于改善降壓效果。

2)二氫吡啶類CCB+ACEI或ARB：CCB具有直接擴(kuò)張動脈的作用，ACEI或ARB既擴(kuò)張動脈、又?jǐn)U張靜脈，故兩藥合用有協(xié)同降壓作用。二氫吡啶類CCB常見的不良反應(yīng)為踝部水腫，可被ACEI或ARB減輕或抵消。CHIEF研究[122]表明，小劑量長效二氫吡啶類CCB+ARB用于初始治療高血壓患者，可明顯提高血壓控制率。此外，ACEI或ARB也可部分阻斷CCB所致反射性交感神經(jīng)張力增加和心率加快的不良反應(yīng)。

3)二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑：FEVER研究[40]證實(shí)，二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑治療，可降低高血壓患者腦卒中發(fā)生的風(fēng)險。

4)二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑：CCB具有擴(kuò)張血管和輕度增加心率的作用，恰好抵消β受體阻滯劑的縮血管及減慢心率的作用。兩藥聯(lián)合可使不良反應(yīng)減輕。

我國臨床主要推薦應(yīng)用的優(yōu)化聯(lián)合治療方案是：二氫吡啶類CCB+ARB；二氫吡啶類CCB+ACEI；ARB+噻嗪類利尿劑；ACEI+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑。

可以考慮使用的聯(lián)合治療方案是：利尿劑+β受體阻滯劑；α受體阻滯劑+β受體阻滯劑；二氫吡啶類CCB+保鉀利尿劑；噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑。

不常規(guī)推薦但必要時可慎用的聯(lián)合治療方案是：ACEI+β受體阻滯劑；ARB+β受體阻滯劑；ACEI+ARB；中樞作用藥+β受體阻滯劑。

多種藥物的合用：①三藥聯(lián)合的方案：在上述各種兩藥聯(lián)合方式中加上另一種降壓藥物便構(gòu)成三藥聯(lián)合方案，其中二氫吡啶類CCB+ACEI(或ARB)+噻嗪類利尿劑組成的聯(lián)合方案最為常用。②四種藥聯(lián)合的方案：主要適用于難治性高血壓患者，可以在上述三藥聯(lián)合基礎(chǔ)上加用第4種藥物如β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、氨苯蝶啶、可樂定或α受體阻滯劑等。

(4)單片復(fù)方制劑(SPC)：是常用的一組高血壓聯(lián)合治療藥物。通常由不同作用機(jī)制的兩種或兩種以上的降壓藥組成[169]。與隨機(jī)組方的降壓聯(lián)合治療相比，其優(yōu)點(diǎn)是使用方便，可改善治療的依從性及療效，是聯(lián)合治療的新趨勢。應(yīng)用時注意其相應(yīng)組成成分的禁忌證或可能的不良反應(yīng)。

我國傳統(tǒng)的單片復(fù)方制劑：包括復(fù)方利血平(復(fù)方降壓片)、復(fù)方利血平氨苯蝶啶片、珍菊降壓片等，以當(dāng)時常用的利血平、氫氯噻嗪、鹽酸雙屈嗪或可樂定為主要成分。此類復(fù)方制劑目前仍在基層較廣泛使用，尤以長效的復(fù)方利血平氨苯蝶啶片為著。

新型的單片復(fù)方制劑：一般由不同作用機(jī)制的兩種藥物組成，多數(shù)每天口服1次，使用方便，可改善依從性。目前我國上市的新型的單片復(fù)方制劑主要包括：ACEI+噻嗪類利尿劑，ARB+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB+ARB，二氫吡啶類CCB+ACEI，二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑，噻嗪類利尿劑+保鉀利尿劑等。

5.5 器械干預(yù)進(jìn)展

要點(diǎn)5E

鑒于目前有關(guān)去腎神經(jīng)術(shù)治療難治性高血壓的療效和安全性方面的證據(jù)仍不充足，因此該方法仍處于臨床研究階段，不適合臨床廣泛推廣。

去腎神經(jīng)術(shù)(RDN)是一種新興技術(shù)。盡管SYMPLICITY HTN-3研究是一個陰性結(jié)果，但并不能因此就否定RDN療法。該研究給我們提出很多臨床研究上需要重視的問題，比如患者篩選標(biāo)準(zhǔn)、手術(shù)醫(yī)師技術(shù)水平、RDN儀器改進(jìn)和提高等[170]，近年來RDN的新器械在不斷發(fā)展，有望能更可靠地阻斷腎神經(jīng)[171]。SPYRAL HTN-OFF MED研究和SPYRAL HTN-ON MED研究的結(jié)果表明RDN可以安全有效治療未用藥高血壓或輕中度高血壓[172-173]。鑒于目前有關(guān)RDN治療難治性高血壓的療效和安全性方面的證據(jù)仍不充足，因此該方法仍處于臨床研究階段。

其他一些器械降壓治療方法，如：壓力感受性反射激活療法[174]、髂動靜脈吻合術(shù)[175]、頸動脈體化學(xué)感受器消融、深部腦刺激術(shù)(deep brain stimulation，DBS)和減慢呼吸治療等也在研究中，安全性和有效性仍不明確，是否有臨床應(yīng)用前景尚不清楚。

5.6 相關(guān)危險因素的處理

5.6.1 調(diào)脂治療

要點(diǎn)5F

高血壓伴血脂異常的患者，應(yīng)在治療性生活方式改變的基礎(chǔ)上，積極降壓治療以及適度降脂治療。

對ASCVD風(fēng)險低中?；颊撸?dāng)嚴(yán)格實(shí)施生活方式干預(yù)6個月后，血脂水平不能達(dá)到目標(biāo)值者，則考慮藥物降脂治療。

對ASCVD風(fēng)險中危以上的高血壓患者，應(yīng)立即啟動他汀治療。采用中等強(qiáng)度他汀類治療(Ⅰ，A)，必要時采用聯(lián)合降膽固醇藥物治療[175]。

高血壓和血脂異常均為動脈粥樣硬化性心腦血管疾病的重要危險因素，高血壓伴有血脂異常顯著增加心血管病事件發(fā)生的風(fēng)險?！吨袊扇搜惓７乐沃改?2016年修訂版)》[176]首次明確了中國動脈粥樣硬化性心血管病(ASCVD)一級預(yù)防人群的理想膽固醇水平為LDL-C<2.6 mmol/L(非HDL-C<3.4 mmol/L)。

大量隨機(jī)對照臨床試驗(包括我國完成的CCSPS研究[176-184])均表明，他汀類藥物降脂治療能顯著降低高血壓合并血脂異?；颊叩娜蛩劳雎始靶难苁录娘L(fēng)險，并提示低-中等強(qiáng)度他汀用于高血壓合并血脂異?；颊叩囊患夘A(yù)防安全有效。然而，作為心血管事件一級預(yù)防策略，并非所有的高血壓患者均需接受他汀類藥物治療。已有的數(shù)據(jù)分析顯示[185-186]，低中強(qiáng)度他汀治療能顯著降低包括高血壓患者在內(nèi)的中?；蚋呶Ｐ难芗膊』颊叩男难茱L(fēng)險，且安全性和耐受性良好。

在下列情況下，高血壓患者應(yīng)考慮應(yīng)用他汀類藥物：高血壓合并≥1種代謝性危險因素，或伴靶器官損害，應(yīng)使用他汀類藥物作為心血管疾病的一級預(yù)防；高血壓合并臨床疾病(包括心、腦、腎、血管等)應(yīng)使用他汀類作為二級預(yù)防。高血壓患者應(yīng)用他汀類藥物作為一級預(yù)防，可采用低強(qiáng)度他汀，如合并多重危險因素(≥3 個)或靶器官損害較嚴(yán)重，可采用中等強(qiáng)度他汀。高血壓患者應(yīng)用他汀類藥物作為二級預(yù)防，初始治療采取中等強(qiáng)度他汀，必要時采用高強(qiáng)度他汀或他汀聯(lián)合其他降脂藥物治療(特異性腸道膽固醇吸收抑制劑)。

高血壓伴血脂異常的患者，其降脂治療按《中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)》處理。

5.6.2 抗血小板治療

要點(diǎn)5G

高血壓伴有缺血性心腦血管病的患者，推薦進(jìn)行抗血小板治療(Ⅰ，A)[187-188]。

抗血小板治療在心腦血管疾病二級預(yù)防中的作用已被大量臨床研究證實(shí)，可有效降低心血管事件風(fēng)險19%～25%，其中非致死性心肌梗死下降1/3，非致死性腦卒中下降1/4，致死性血管事件下降1/6[189-190]。下列高血壓患者應(yīng)積極抗血小板治療：(1)高血壓合并ASCVD患者，需應(yīng)用小劑量阿司匹林(ASA)(100 mg/d)進(jìn)行長期二級預(yù)防[187-188]；(2)合并血栓癥急性發(fā)作，如急性冠狀動脈綜合征、缺血性腦卒中或短暫性腦缺血、閉塞性周圍動脈粥樣硬化癥時，應(yīng)按相關(guān)指南的推薦使用ASA合用1種P2Y12受體抑制劑。P2Y12受體抑制劑選擇包括氯吡格雷和替格瑞洛，通常在急性期可給予負(fù)荷劑量一次(ASA：300 mg，氯吡格雷：300～600 mg或替格瑞洛180 mg)，ASA(100 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)或替格瑞洛180 mg/d聯(lián)合應(yīng)用3～12個月，而后應(yīng)用小劑量ASA(100 mg/d)作為長期二級預(yù)防。

抗血小板治療對心腦血管疾病一級預(yù)防的獲益主要體現(xiàn)在高危人群，如高血壓伴糖尿病、高血壓伴慢性腎病、50～69歲心血管高風(fēng)險者(10年心血管總風(fēng)險≥10%或高血壓合并3項及以上其他危險因素)，可用小劑量ASA(75～150 mg/d)進(jìn)行一級預(yù)防[191-194]。ASA不能耐受者可應(yīng)用氯吡格雷(75 mg/d)代替。高血壓患者長期應(yīng)用ASA應(yīng)注意[195-196]：(1)需在血壓控制穩(wěn)定(<150/90 mmHg)后開始應(yīng)用。未達(dá)良好控制的高血壓患者，ASA可能增加腦出血風(fēng)險；(2)腸溶ASA建議空腹服用以減少胃腸道反應(yīng)；(3)服用前有發(fā)生消化道出血的高危因素，如消化道疾病(潰瘍病及其并發(fā)癥史)、65歲以上、同時服用皮質(zhì)類固醇、抗凝藥或非甾體類抗炎藥等，應(yīng)采取預(yù)防措施，包括篩查與治療幽門螺桿菌感染，預(yù)防性應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，以及采用合理聯(lián)合抗栓藥物的方案等；(4)合并活動性胃潰瘍、嚴(yán)重肝病、腎衰、出血性疾病者需慎用或停用ASA；(5)服用ASA出現(xiàn)嚴(yán)重胃腸出血者停用ASA，按出血相關(guān)路徑處理，輕者可加用PPI治療。

5.6.3 血糖控制

要點(diǎn)5H

血糖控制目標(biāo)：HbA1c<7%；空腹血糖4.4～7.0 mmol/L；餐后2小時血糖或高峰值血糖<10.0 mmol/L。容易發(fā)生低血糖、病程長、老年人、合并癥或并發(fā)癥多的患者，血糖控制目標(biāo)可以適當(dāng)放寬。

高血壓患者合并高血糖很常見，同時往往合并其他多種代謝性心血管危險因素，例如肥胖、血脂異常、脂肪肝、蛋白尿、高尿酸血癥等，促進(jìn)并加重心血管風(fēng)險發(fā)生和發(fā)展。因此，血糖控制強(qiáng)調(diào)通過健康的生活方式和藥物對多種代謝性心血管危險因素進(jìn)行綜合控制。

血糖控制目標(biāo)：HbA1c<7%；空腹血糖4.4～7.0 mmol/L；餐后2小時血糖或非空腹血糖<10.0 mmol/L。容易發(fā)生低血糖、病程長、老年人、合并癥或并發(fā)癥多、難以自我血糖監(jiān)測的患者，血糖控制目標(biāo)可以適當(dāng)放寬。1型糖尿病合并腎臟病、眼底病等并發(fā)癥患者，血糖控制目標(biāo)也應(yīng)適當(dāng)放寬?；驹瓌t是不發(fā)生低血糖和高血糖急癥。

飲食調(diào)整的原則：控制總熱卡，碳水化合物占總熱量55%～65%；蛋白質(zhì)不多于總熱量15%。盡可能控制體重在正常范圍內(nèi)。在總熱量不變的情況下，少食多餐。

運(yùn)動和活動的原則：適量、經(jīng)常性和個體化。推薦骨骼肌等張運(yùn)動項目，例如步行、游泳等，限制強(qiáng)運(yùn)動項目和運(yùn)動量。接受胰島素治療的患者，強(qiáng)調(diào)規(guī)律的生活，例如定時定量進(jìn)餐和運(yùn)動。

藥物治療的主要原則[191， 197]：

(1)大多數(shù)2型糖尿病患者，首選二甲雙胍。

(2)體重偏瘦或單用二甲雙胍不能有效控制血糖者，改用或加用α糖苷酶抑制劑、磺脲類或格列奈類降糖藥或二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑、噻唑烷二酮類降糖藥、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑或注射類降糖藥胰島素或胰高血糖素肽-1激動劑。

(3)新型鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(SGLT2)抑制劑或GLP-1受體激動劑，除了能有效降低血糖，還有輕度降低SBP和減輕體重的作用。近期臨床試驗證明，SGLT2類藥物恩格列凈、卡格列凈和GLP-1受體激動劑利拉魯肽能夠降低心血管不良事件風(fēng)險[198-200]，達(dá)格列凈能夠降低心血管死亡或心衰住院風(fēng)險[201]。

(4)采用2種中等以上劑量降糖藥物而仍難以控制血糖者，可采用白天口服降糖藥，睡前注射中效或超長效胰島素治療；如果仍不能有效控制血糖，可采用一日多次胰島素注射治療。

(5)空腹血糖超過11 mmol/L，或HbA1c超過9%伴明顯高血糖癥狀的新發(fā)糖尿病患者，可以考慮采用短期胰島素強(qiáng)化治療，盡快控制血糖和保留胰島β細(xì)胞功能。

(6)在降壓治療過程中，需注意降壓藥物對血糖控制的影響，例如大劑量長時間應(yīng)用噻嗪類利尿藥可能導(dǎo)致血糖升高；β受體阻滯劑可以掩蓋心率增快等低血糖反應(yīng)。

(7)腎功能不全的患者可優(yōu)選從腎臟排泄較少的降糖藥，嚴(yán)重腎功能不全患者宜采用胰島素治療。

有關(guān)糖尿病防治詳細(xì)指導(dǎo)和胰島素應(yīng)用原則、注意事項參見《中國糖尿病防治指南(2017年版)》[202]。

5.6.4 高血壓并發(fā)心房顫動(房顫)的治療

要點(diǎn)5I

易發(fā)生房顫的高血壓患者(如合并左房增大、左心室肥厚、心功能降低)，推薦使用RAS抑制藥物(尤其ARB)，以減少房顫的發(fā)生(Ⅱa，B)[203]。

具有血栓栓塞危險因素的房顫患者，應(yīng)按照現(xiàn)行指南進(jìn)行抗凝治療(Ⅰ，A)[204]。

高血壓是發(fā)生房顫的重要危險因素[205]。高血壓易致房顫的高危患者如合并左房增大、左心室肥厚、心功能降低，推薦使用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)抑制藥物(尤其ARB)以減少房顫的發(fā)生[203]。高血壓及房顫共同的重要并發(fā)癥是腦卒中。高血壓是非瓣膜病房顫卒中和體循環(huán)栓塞的危險因素之一。未控制的高血壓也是房顫患者出血的危險因素。所有合并非瓣膜病房顫的高血壓患者都應(yīng)根據(jù)CHADS2或CHA2DS2-VASc評分進(jìn)行血栓栓塞的危險評估，并進(jìn)行出血風(fēng)險的評估。

凡是具有血栓栓塞危險因素的高血壓合并房顫患者，應(yīng)按照現(xiàn)行指南進(jìn)行抗凝治療[204]?？梢栽趪H標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)指導(dǎo)下使用口服抗凝劑華法林，將INR控制在2.0～3.0。由于我國人群華法林代謝基因特點(diǎn)，在初始或調(diào)整華法林治療劑量時應(yīng)給予特別考慮和注意，以保證療效并避免出血不良反應(yīng)。新型口服抗凝藥[206-209]在非瓣膜病房顫患者的臨床試驗中與華法林進(jìn)行了比較，預(yù)防卒中和體循環(huán)栓塞方面取得了非劣效或優(yōu)效的結(jié)果，出血并發(fā)癥不多于或少于華法林，所有藥物均明顯減少顱內(nèi)出血。建議按照相應(yīng)指南的適應(yīng)證和禁忌證，正確使用和隨訪。有癥狀的房顫患者，應(yīng)按現(xiàn)行指南進(jìn)行室率或節(jié)律控制[204]。

由于節(jié)律不整，房顫患者血壓測量易于出現(xiàn)誤差，建議采用三次測量的平均值。有條件的情況下，可以使用能夠檢測房顫的電子血壓計。

5.6.5 高血壓伴多重危險因素的管理

要點(diǎn)5J

生活方式干預(yù)是高血壓合并多重危險因素患者心血管疾病預(yù)防的基礎(chǔ)。

建議高血壓伴同型半胱氨酸升高的患者適當(dāng)補(bǔ)充新鮮蔬菜水果，必要時補(bǔ)充葉酸(Ⅱa，B)[41， 139]。

生活方式干預(yù)是高血壓合并多重危險因素患者心血管疾病預(yù)防的基礎(chǔ)：高血壓患者管理是實(shí)現(xiàn)多重危險因素干預(yù)的重要手段。研究顯示，健康教育、生活方式干預(yù)與藥物治療相結(jié)合的多重危險因素干預(yù)，可顯著改善社區(qū)心血管病高危人群單個危險因素控制[210-213]及危險因素聚集狀況[214]。生活方式干預(yù)詳見5.3生活方式干預(yù)部分。降壓藥與其他心血管治療藥物組成的固定配比復(fù)方制劑有二氫吡啶類CCB+他汀等，此類復(fù)方制劑的使用應(yīng)基于患者合并的危險因素或臨床疾病，需掌握降壓藥和相應(yīng)非降壓藥治療的適應(yīng)證及禁忌證。

高血壓伴同型半胱氨酸升高的處理：林縣營養(yǎng)干預(yù)研究[139]和CSPPT研究[41]表明，補(bǔ)充葉酸可降低首發(fā)腦卒中事件的風(fēng)險。建議高血壓伴同型半胱氨酸升高的患者適當(dāng)補(bǔ)充新鮮蔬菜水果，必要時補(bǔ)充葉酸。

5.7 高血壓治療隨診、轉(zhuǎn)診及記錄

5.7.1 隨診目的 評估治療反應(yīng)，了解患者對藥物的耐受情況，分析血壓是否穩(wěn)定達(dá)標(biāo)和其他危險因素的狀況，建立醫(yī)患相互信任的良好關(guān)系。

5.7.2 隨診內(nèi)容 測量血壓和(或)動態(tài)血壓，了解血壓數(shù)值及達(dá)標(biāo)狀態(tài)，詢問服藥的依從性，根據(jù)血壓的波動以及藥物的不良反應(yīng)進(jìn)行高血壓治療藥物的調(diào)整，囑咐患者按時服藥，指導(dǎo)患者改善生活方式、堅持長期治療，不隨意停藥。

5.7.3 隨診間隔 根據(jù)患者的心血管總體風(fēng)險及血壓水平?jīng)Q定。正常高值或高血壓1級，危險分層屬低危、中?；騼H服1種藥物治療者，每1～3個月隨診1次；新發(fā)現(xiàn)的高危及較復(fù)雜病例隨診的間隔應(yīng)較短，高?；颊哐獕何催_(dá)標(biāo)或臨床有癥狀者，可考慮縮短隨診時間(2～4周)；血壓達(dá)標(biāo)且穩(wěn)定者，每月1次或者延長隨訪時間。對使用了至少3種降壓藥，血壓仍未達(dá)標(biāo)，應(yīng)考慮將患者轉(zhuǎn)至高血壓?？圃\治。

5.7.4 醫(yī)療記錄 隨診要有醫(yī)療記錄，要建立隨診病歷，社區(qū)醫(yī)院要建立病人隨診檔案。在隨診病歷上應(yīng)記錄每次就診時的血壓和心率數(shù)值，記錄與血壓相關(guān)的癥狀、藥物劑量和種類以及不良反應(yīng)。

6 特殊人群高血壓的處理

6.1 老年高血壓

要點(diǎn)6A

65～79歲的普通老年人，血壓≥150/90 mmHg時推薦開始藥物治療(Ⅰ，A)，≥140/90 mmHg時可考慮藥物治療(Ⅱa，B)；≥80歲的老年人，SBP≥160 mmHg時開始藥物治療(Ⅱa，B)[111， 215]。

65～79歲的老年人，首先應(yīng)降至<150/90 mmHg；如能耐受，可進(jìn)一步降至<140/90 mmHg(Ⅱa，B)?！?0歲的老年人應(yīng)降至<150/90 mmHg(Ⅱa，B)[216]。

2012年我國≥60歲人群高血壓患病率城市為60.6%，農(nóng)村為57.0%；高血壓知曉率、治療率和控制率分別為53.7%、48.8%和16.1%[2]。年齡≥65歲，可定義為老年高血壓。若SBP≥140 mmHg，DBP<90 mmHg，則為老年單純收縮期高血壓(isolated systolic hypertension，ISH)。

6.1.1 臨床特點(diǎn)

(1)收縮壓增高，脈壓增大：ISH是老年高血壓最常見的類型，占老年高血壓的60%～80%[217]，大于70歲高血壓人群中，可達(dá)80%～90%[218]。收縮壓增高明顯增加卒中、冠心病和終末腎病的風(fēng)險[217]。

(2)血壓波動大：高血壓合并體位性血壓變異和餐后低血壓者增多[67]。體位性血壓變異包括直立性低血壓和臥位高血壓。血壓波動大，影響治療效果，可顯著增加發(fā)生心血管事件的危險。

(3)血壓晝夜節(jié)律異常的發(fā)生率高：夜間低血壓或夜間高血壓多見，清晨高血壓也增多。

(4)白大衣高血壓和假性高血壓增多[219]。

(5)常與多種疾病如冠心病、心力衰竭、腦血管疾病、腎功能不全、糖尿病等并存，使治療難度增加。

6.1.2 改善生活方式 改善生活方式詳見5.3生活方式干預(yù)部分。

6.1.3 老年高血壓的藥物治療

(1)研究證據(jù)：薈萃分析顯示，藥物治療可顯著降低卒中、冠心病和全因死亡[220]。HYVET研究(≥80歲)結(jié)果顯示顯著減少卒中、全因死亡、心力衰竭和心血管事件分別為30%、21%、64%和34%[71]。我國的臨床試驗結(jié)果表明，老年人甚至高齡老年人的抗高血壓藥物治療可以顯著獲益[39， 71， 129]。

(2)藥物治療的起始血壓水平：65～79歲的老年人，如血壓≥150/90 mmHg，應(yīng)開始藥物治療；血壓≥140/90 mmHg時可考慮藥物治療?！?0歲的老年人，SBP≥160 mmHg時開始藥物治療[111， 215]。

(3)降壓的目標(biāo)值：老年高血壓治療的主要目標(biāo)是SBP達(dá)標(biāo)，共病和衰弱癥患者應(yīng)綜合評估后，個體化確定血壓起始治療水平和治療目標(biāo)值。65～79歲的老年人，第一步應(yīng)降至<150/90 mmHg；如能耐受，目標(biāo)血壓<140/90 mmHg?！?0歲應(yīng)降至<150/90 mmHg；患者如SBP<130 mmHg且耐受良好，可繼續(xù)治療而不必回調(diào)血壓水平。雙側(cè)頸動脈狹窄程度>75%時，中樞血流灌注壓下降，降壓過度可能增加腦缺血風(fēng)險，降壓治療應(yīng)以避免腦缺血癥狀為原則，宜適當(dāng)放寬血壓目標(biāo)值[221]。衰弱的高齡老年人降壓注意監(jiān)測血壓，降壓速度不宜過快，降壓水平不宜過低。

6.1.4 藥物應(yīng)用方法 老年高血壓治療藥物選擇：推薦利尿劑、CCB、ACEI或ARB，均可作為初始或聯(lián)合藥物治療[70-71， 222-226]。應(yīng)從小劑量開始，逐漸增加至最大劑量。無并存疾病的老年高血壓不宜首選β受體阻滯劑。利尿劑可能降低糖耐量，誘發(fā)低血鉀、高尿酸和血脂異常，需小劑量使用。α受體阻滯劑可用作伴良性前列腺增生或難治性高血壓患者的輔助用藥，但高齡老年人以及有體位血壓變化的老年人使用時應(yīng)當(dāng)注意體位性低血壓。

老年ISH的藥物治療：DBP<60 mmHg的患者如SBP<150 mmHg，可不用藥物；如SBP為150～179 mmHg，可用小劑量降壓藥；如SBP≥180 mmHg，需用降壓藥，用藥中應(yīng)密切觀察血壓的變化和不良反應(yīng)。

6.2 兒童與青少年高血壓

要點(diǎn)6B

建議從3歲起測量血壓；選擇合適尺寸袖帶對準(zhǔn)確測量兒童血壓至關(guān)重要，多數(shù)≥12歲兒童可使用成人袖帶。

兒童高血壓的診斷根據(jù)三次非同日的血壓水平進(jìn)行，三次SBP和(或)DBP均≥P95時診斷為高血壓；但一次的SBP和(或)DBP達(dá)到2級高血壓分界點(diǎn)時，即可診斷為高血壓。

對1級高血壓，強(qiáng)調(diào)積極的生活方式干預(yù)；對2級高血壓的藥物治療從小劑量和單一用藥開始，個體化調(diào)整治療方案和治療時限。

6.2.1 兒童與青少年高血壓特點(diǎn)和流行現(xiàn)狀

6.2.1.1 特點(diǎn) 兒童與青少年(指18歲以下人群，簡稱“兒童”)時期發(fā)生的高血壓，以原發(fā)性高血壓為主，多數(shù)表現(xiàn)為血壓水平的輕度升高(1級高血壓)，通常沒有不適感，無明顯臨床癥狀。除非定期體檢時測量血壓，否則不易被發(fā)現(xiàn)。原發(fā)性高血壓的比例隨著年齡升高，青春期前后發(fā)生的高血壓多為原發(fā)性[227-228]。

6.2.1.2 流行趨勢和特點(diǎn) 根據(jù)2010年全國學(xué)生體質(zhì)調(diào)研報告，我國中小學(xué)生的高血壓患病率為14.5%，男生高于女生(16.1% vs 12.9%)[229]。經(jīng)過多時點(diǎn)測量血壓得到的兒童高血壓患病率為4%～5%[230-231]。兒童原發(fā)性高血壓的影響因素較多，其中肥胖是關(guān)聯(lián)性最高的危險因素，30%～40%的兒童原發(fā)性高血壓伴有肥胖[229]；其他危險因素包括父母高血壓史、低出生體重、早產(chǎn)、鹽攝入過多、睡眠不足及體力活動缺乏等。

6.2.1.3 兒童繼發(fā)性高血壓 兒童繼發(fā)性高血壓多表現(xiàn)為血壓顯著升高，但也可表現(xiàn)為輕、中度升高。繼發(fā)性高血壓的病因比較明確，如腎臟疾病、腎動脈狹窄、主動脈縮窄、內(nèi)分泌疾病或藥物等，其中腎臟疾病是繼發(fā)性高血壓的首位病因，占繼發(fā)性高血壓的80%左右[232]。

6.2.2 兒童高血壓的近、遠(yuǎn)期健康損害 30%～40%的兒童在被診斷為高血壓的時候已經(jīng)出現(xiàn)靶器官損害的早期改變，以左心室構(gòu)型改變?yōu)橹鱗233-235]，其他改變包括血管內(nèi)膜中層增厚、大中動脈彈性降低、腎臟功能下降和眼底動脈硬化[236-238]。

兒童高血壓可持續(xù)至成年，在沒有干預(yù)的情況下，約40%的高血壓兒童發(fā)展成為成年高血壓病人[239-240]。高血壓兒童在成年后發(fā)生心血管疾病及腎臟疾病的風(fēng)險明顯增加[241-244]。

6.2.3 兒童血壓測量及診斷評估

6.2.3.1 血壓測量 兒童血壓的測量方法、操作及血壓計的選擇，參照本指南3.5.1診室血壓部分進(jìn)行。

選擇合適尺寸袖帶對準(zhǔn)確測量兒童血壓至關(guān)重要，表10為血壓計袖帶的型號、對應(yīng)的上臂圍及兒童年齡范圍。為了保持與建立標(biāo)準(zhǔn)所測量的血壓數(shù)據(jù)一致，應(yīng)常規(guī)測量右上臂肱動脈血壓[245-246]。對初次測量血壓的兒童，應(yīng)測量四肢血壓以排除主動脈狹窄；同時測量不同體位(坐、臥、立)血壓以發(fā)現(xiàn)體位性高血壓。

表10 兒童血壓計袖帶型號、上臂圍及年齡參照表

兒童高血壓的個體診斷需要根據(jù)連續(xù)三個時點(diǎn)的血壓水平進(jìn)行，兩個時點(diǎn)間隔2周以上，增加第一時點(diǎn)的血壓測量次數(shù)，可大幅度降低假陽性錯分概率，減少需要進(jìn)入第二時點(diǎn)測量的負(fù)擔(dān)[231]。每個時點(diǎn)測量3次血壓，計算后兩次的均值或取最低讀數(shù)作為該時點(diǎn)的血壓水平。

建議對3歲及以上兒童每年體檢時，在條件允許情況下，同時測量血壓，并與體格發(fā)育指標(biāo)一起進(jìn)行監(jiān)測。

6.2.3.2 血壓評價標(biāo)準(zhǔn) 為排除身高對兒童高血壓錯分的影響，在2010年中國兒童血壓參照標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上，本指南增加了身高對血壓的影響，制定出中國3～17歲男、女年齡別和身高別的血壓參照標(biāo)準(zhǔn)[246](簡稱“表格標(biāo)準(zhǔn)”，見附表)，根據(jù)每歲組不同身高水平對應(yīng)的血壓P50、P90、P95和P99值，以此判定兒童血壓水平，以SBP和(或)DBP≥P95為高血壓；P90～P95或≥120/80 mmHg為“正常高值血壓”。該標(biāo)準(zhǔn)對成年心血管靶器官亞臨床損害具有較好的預(yù)測價值[247]，可用于人群流行病學(xué)調(diào)查、科學(xué)研究及臨床醫(yī)療服務(wù)等場景下對高血壓兒童的診斷。

為方便臨床醫(yī)生對個體高血壓患兒的快速診斷，建議首先采用簡化后的“公式標(biāo)準(zhǔn)”(表11)進(jìn)行初步判斷，其判定的結(jié)果與“表格標(biāo)準(zhǔn)”診斷兒童高血壓的一致率接近95%，對成年心血管靶器官損害的預(yù)測效果較好[248-249]。對公式標(biāo)準(zhǔn)篩查出的可疑高血壓患兒，再進(jìn)一步采用“表格標(biāo)準(zhǔn)”確定診斷。

表11 中國3～17歲兒童青少年高血壓篩查的簡化公式標(biāo)準(zhǔn)

注：Age為年齡(歲)；本表基于“表格標(biāo)準(zhǔn)”中的P95制定，用于快速篩查可疑的高血壓兒童

6.2.3.3 診斷性評估 對兒童原發(fā)性高血壓的診斷性評估包括4個方面[227]：(1)評估血壓水平的真實(shí)性，進(jìn)行高血壓程度分級；(2)排除繼發(fā)性高血壓；(3)檢測與評估靶器官損害及程度；(4)評估糖尿病等其他合并癥。根據(jù)評估結(jié)果，制定相應(yīng)的治療計劃。

兒童高血壓的個體診斷需要根據(jù)連續(xù)三個時點(diǎn)的血壓水平進(jìn)行，兩個時點(diǎn)間隔2周以上，只有3個時點(diǎn)的SBP和(或)DBP均≥P95方可診斷為高血壓；然后進(jìn)行高血壓程度分級：(1)1級高血壓：(P95～P99)+5 mmHg；(2)2級高血壓：≥P99+5 mmHg[227-228]。見圖4。

兒童“白大衣高血壓”和“直立性高血壓”較為常見，可通過動態(tài)血壓監(jiān)測或直立傾斜試驗予以鑒別。

6.2.4 治療

6.2.4.1 血壓控制目標(biāo) 針對原發(fā)性高血壓兒童，應(yīng)將其血壓降至P95以下；當(dāng)合并腎臟疾病、糖尿病或出現(xiàn)靶器官損害時，應(yīng)將血壓降至P90以下，以減少對靶器官的損害，降低遠(yuǎn)期心血管病發(fā)病風(fēng)險[224]。

6.2.4.2 病因治療 兒童繼發(fā)性高血壓應(yīng)針對病因治療。

6.2.4.3 生活方式干預(yù) 高血壓兒童應(yīng)首先改善生活方式并貫穿始終，包括：(1)肥胖兒童應(yīng)控制體重，在保證身高發(fā)育同時，延緩BMI上升趨勢，降低體脂肪含量；(2)增加有氧和抗阻力運(yùn)動，減少靜態(tài)活動時間；(3)調(diào)整膳食結(jié)構(gòu)及品種多樣化，控制總能量及脂肪供能比；按照WHO針對兒童的建議標(biāo)準(zhǔn)，控制膳食鹽和含糖飲料攝入，養(yǎng)成健康飲食習(xí)

圖4 兒童高血壓診斷及評估流程

慣；(4)避免持續(xù)性精神緊張狀態(tài)；(5)保證足夠睡眠時間等。多數(shù)患兒經(jīng)過生活方式干預(yù)后，其血壓可達(dá)到控制標(biāo)準(zhǔn)[76， 250-253]。

與此同時，每年監(jiān)測血壓變化。對血壓持續(xù)偏高兒童，可采用動態(tài)血壓監(jiān)測，識別白大衣高血壓，了解血壓的晝夜規(guī)律。

6.2.4.4 藥物治療 高血壓合并下述任一及多種情況，或達(dá)到2級高血壓時，啟動藥物治療：(1)出現(xiàn)高血壓的臨床癥狀；(2)糖尿?。?3)繼發(fā)性高血壓；(4)靶器官的損害[227-228]。

生活方式干預(yù)6個月后血壓仍未達(dá)標(biāo)，在繼續(xù)生活方式干預(yù)同時可啟動藥物治療；在生活方式干預(yù)期間，如血壓上升至2級高血壓或出現(xiàn)臨床癥狀，也要進(jìn)行藥物治療。

兒童高血壓的藥物治療原則是從小劑量、單一用藥開始，同時兼顧個體化，視療效和血壓水平變化調(diào)整治療方案和治療時限，必要時聯(lián)合用藥。具體治療方法和操作見《實(shí)用兒科學(xué)》的專題章節(jié)。

目前我國經(jīng)國家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)的兒童降壓藥品種有限，具體如下：

(1)ACEI：是最常使用的兒童降壓藥之一，被批準(zhǔn)的兒童用藥僅有卡托普利。

(2)利尿劑：被批準(zhǔn)的兒童用藥有氨苯蝶啶、氯噻酮、氫氯噻嗪、呋塞米。

(3)二氫吡啶類CCB：被批準(zhǔn)的兒童用藥有氨氯地平。

(4)腎上腺受體阻滯劑：被批準(zhǔn)兒童用藥有普萘洛爾、阿替洛爾及哌唑嗪。

(5)ARB：目前尚無被批準(zhǔn)的兒童用藥。

注：兒童用藥目前主要參考藥品說明書，有兒童用藥說明的可以采用，沒有的則不推薦使用。

6.3 妊娠高血壓

要點(diǎn)6C

對于妊娠高血壓患者，推薦血壓≥150/100 mmHg時啟動藥物治療，治療目標(biāo)為150/100 mmHg以下(Ⅱb，C)[254-255]。

如無蛋白尿及其他靶器官損傷存在，也可考慮≥160/110 mmHg時啟動藥物治療(Ⅰ，C)[256]。

妊娠合并輕度高血壓時，強(qiáng)調(diào)非藥物治療，并積極監(jiān)測血壓、定期復(fù)查尿常規(guī)等相關(guān)檢查。

妊娠合并高血壓的患病率占孕婦的5%～10%，其中70%是妊娠期出現(xiàn)的高血壓，其余30%在妊娠前即存在高血壓[257-258]。妊娠高血壓增加胎盤早剝、腦出血、彌散性血管內(nèi)凝血、急性肝功能衰竭、急性腎衰竭及胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩等并發(fā)癥的風(fēng)險，是孕產(chǎn)婦和胎兒死亡的重要原因之一。

6.3.1 妊娠高血壓的分類 妊娠高血壓分為妊娠期高血壓、子癇前期/子癇、妊娠合并慢性高血壓、慢性高血壓并發(fā)子癇前期。妊娠期高血壓為妊娠20周后發(fā)生的高血壓，不伴明顯蛋白尿，分娩后12周內(nèi)血壓恢復(fù)正常。妊娠合并慢性高血壓是指妊娠前即存在或妊娠前20周出現(xiàn)的高血壓或妊娠20周后出現(xiàn)高血壓而分娩12周后仍持續(xù)血壓升高。子癇前期定義為妊娠20周后的血壓升高伴臨床蛋白尿(尿蛋白≥300 mg/d)或無蛋白尿伴有器官和系統(tǒng)受累，如：心、肺、肝、腎，血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及神經(jīng)系統(tǒng)等；重度子癇前期定義為血壓≥160/110 mmHg，伴臨床蛋白尿，和(或)出現(xiàn)腦功能異常、視物模糊、肺水腫、腎功能不全、血小板計數(shù)<10萬/mm3、肝酶升高等，常合并胎盤功能異常。

6.3.2 治療策略 治療的主要目的是保障母嬰安全和妊娠分娩的順利進(jìn)行，減少并發(fā)癥，降低病死率。推薦血壓≥150/100 mmHg啟動藥物治療，治療目標(biāo)為150/100 mmHg以下[254-255]。如無蛋白尿及其他靶器官損傷存在，也可考慮≥160/110 mmHg啟動藥物治療[256， 259]。應(yīng)避免將血壓降至低于130/80 mmHg，以避免影響胎盤血流灌注。

6.3.3 慢性高血壓在妊娠前的處理 應(yīng)大力倡導(dǎo)慢性高血壓患者進(jìn)行孕前評估，了解血壓升高的原因和程度。治療措施以改善生活方式和非藥物干預(yù)為主，部分患者在松弛情緒，并將攝鹽量控制到6 g左右后，血壓可降低到150/100 mmHg以下，從而縮短妊娠期間降壓藥的服用時間，減少藥物對胎兒的可能影響。不建議患者在血壓≥160/110 mmHg的情況下受孕。

6.3.4 妊娠高血壓的非藥物治療 非藥物治療包括適當(dāng)活動、情緒放松、適當(dāng)控制體重、保證充足睡眠等。推薦攝鹽量控制到6 g/d(尿鈉排泄100 mmol/d)，但不應(yīng)過度限鹽，以免導(dǎo)致低血容量，影響胎盤循環(huán)[256]。

6.3.5 妊娠合并輕度高血壓的處理 對輕度高血壓患者應(yīng)強(qiáng)調(diào)非藥物治療，并積極監(jiān)測血壓、定期復(fù)查尿常規(guī)等相關(guān)檢查。對存在靶器官損害或同時使用多種降壓藥物的慢性高血壓患者，應(yīng)根據(jù)妊娠期間血壓水平進(jìn)行藥物治療，原則上采用盡可能少的用藥種類和劑量。

對血壓輕度升高伴先兆子癇，由于其子癇的發(fā)生率僅0.5%，不建議常規(guī)應(yīng)用硫酸鎂。但需要密切觀察血壓和尿蛋白變化，以及胎兒狀況[256]。

6.3.6 妊娠合并重度高血壓的處理 對妊娠合并重度高血壓治療的主要目的是最大程度降低母親的患病率和病死率。在嚴(yán)密觀察母嬰狀態(tài)的前提下，應(yīng)明確治療的持續(xù)時間、降

壓目標(biāo)、藥物選擇和終止妊娠的指征。對重度先兆子癇，建議靜脈應(yīng)用硫酸鎂，并確定終止妊娠的時機(jī)。當(dāng)SBP≥180 mmHg或DBP≥120 mmHg時，應(yīng)按照高血壓急癥處理。

6.3.7 妊娠高血壓的藥物治療 最常用的口服藥物有拉貝洛爾、甲基多巴和硝苯地平，必要時可考慮小劑量噻嗪類利尿劑(表12)。妊娠期間禁用ACEI和ARB，有妊娠計劃的慢性高血壓患者，也應(yīng)停用上述藥物。

對既往妊娠合并高血壓、慢性腎病、自身免疫病、糖尿病、慢性高血壓、合并≥1項先兆子癇的危險因素(初產(chǎn)婦、>40歲、妊娠間隔>10年、BMI>35、先兆子癇家族史、多胎妊娠)的患者，建議從妊娠12周起服用小劑量ASA(75～100 mg/d)，直至分娩前一周[260]。

6.4 高血壓伴腦卒中

要點(diǎn)6D

病情穩(wěn)定的腦卒中患者，血壓≥140/90 mmHg時應(yīng)啟動降壓治療，降壓目標(biāo)為<140/90 mmHg(Ⅱa，B)。

急性缺血性卒中并準(zhǔn)備溶栓者的血壓應(yīng)控制在<180/110 mmHg。

急性腦出血的降壓治療：SBP>220 mmHg時，應(yīng)積極使用靜脈降壓藥物降低血壓?；颊逽BP>180 mmHg時，可使用靜脈降壓藥物控制血壓，160/90 mmHg可作為參考的降壓目標(biāo)值(Ⅱb，B)。

6.4.1 病情穩(wěn)定的腦卒中的血壓處理 系統(tǒng)評價結(jié)果表明抗高血壓藥物治療能使卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著降低22%[133]。病情穩(wěn)定的腦卒中患者，降壓目標(biāo)應(yīng)達(dá)到<140/90 mmHg。顱內(nèi)大動脈粥樣硬化性狹窄(狹窄率70%～99%)導(dǎo)致的缺血性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者，推薦血壓達(dá)到<140/90 mmHg。低血流動力學(xué)因素導(dǎo)致的腦卒中或TIA，應(yīng)權(quán)衡降壓速度與幅度對患者耐受性及血流動力學(xué)影響。降壓藥物種類和劑量的選擇以及降壓目標(biāo)值應(yīng)個體化，綜合考慮藥物、腦卒中特點(diǎn)和患者三方面因素。

6.4.2 急性腦卒中的血壓處理 急性缺血性卒中準(zhǔn)備溶栓者血壓應(yīng)控制在<180/110 mmHg。缺血性卒中后24小時內(nèi)血壓升高的患者應(yīng)謹(jǐn)慎處理，應(yīng)先處理緊張焦慮、疼痛、惡心嘔吐及顱內(nèi)壓升高等情況。血壓持續(xù)升高，SBP≥200 mmHg或DBP≥110 mmHg，或伴有嚴(yán)重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病的患者，可予降壓治療。選用拉貝洛爾、尼卡地平等靜脈藥物，避免使用引起血壓急劇下降的藥物。

表12 常用妊娠合并高血壓的口服治療藥物

注：a在胎盤循環(huán)降低的患者(先兆子癇或胎兒發(fā)育遲緩)，應(yīng)避免應(yīng)用利尿劑；b妊娠安全級別：A：在有對照組的早期妊娠婦女中未顯示對胎兒有危險，可能對胎兒的傷害極小；B：在動物生殖試驗中并未顯示對胎兒的危險，但無孕婦的對照組，或?qū)游锷吃囼烇@示有副反應(yīng)，但在早孕婦女的對照組中并不能肯定其副反應(yīng)；C：在動物的研究中證實(shí)對胎兒有副反應(yīng)，但在婦女中無對照組或在婦女和動物研究中無可以利用的資料，僅在權(quán)衡對胎兒利大于弊時給予C級藥物治療

急性腦出血的降壓治療：應(yīng)先綜合評估患者的血壓，分析血壓升高的原因，再根據(jù)血壓情況決定是否進(jìn)行降壓治療。SBP>220 mmHg，應(yīng)積極使用靜脈降壓藥物降低血壓；患者SBP>180 mmHg，可使用靜脈降壓藥物控制血壓，160/90 mmHg可作為參考的降壓目標(biāo)值。早期積極降壓是安全的，但改善預(yù)后的有效性還有待進(jìn)一步驗證。在降壓治療期間應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓的變化，每隔5～15分鐘進(jìn)行1次血壓監(jiān)測。

6.5 高血壓伴冠心病

要點(diǎn)6E

推薦<140/90 mmHg作為合并冠心病的高血壓患者的降壓目標(biāo)(Ⅰ，A)，如能耐受，可降至<130/80 mmHg(Ⅱa，B)[38， 69]，應(yīng)注意DBP不宜降得過低(Ⅱb，C)[261-266]。

穩(wěn)定性心絞痛的降壓藥物應(yīng)首選β受體阻滯劑或CCB(Ⅰ，A)。

6.5.1 降壓治療的目標(biāo)水平 推薦<140/90 mmHg作為合并冠心病的高血壓患者的降壓目標(biāo)，如能耐受，可降至<130/80 mmHg[38， 69]，應(yīng)注意DBP不宜降至60 mmHg以下[257]。高齡、存在冠狀動脈嚴(yán)重狹窄病變的患者，血壓不宜過低。

6.5.2 穩(wěn)定性心絞痛的降壓藥物選擇 β受體阻滯劑、CCB可以降低心肌氧耗量，減少心絞痛發(fā)作，應(yīng)作為首選。血壓控制不理想，可以聯(lián)合使用ACEI/ARB以及利尿劑。

6.5.3 非ST段抬高急性冠脈綜合征的降壓藥物選擇 惡化勞力型心絞痛患者仍以β受體阻滯劑、CCB作為首選，血壓控制不理想，可聯(lián)合使用RAS抑制劑以及利尿劑。另外，當(dāng)考慮血管痙攣因素存在時，應(yīng)該注意避免使用大劑量的β受體阻滯劑，因有可能誘發(fā)冠狀動脈痙攣。

6.5.4 急性ST段抬高心肌梗死的降壓藥物選擇 β受體阻滯劑和RAS抑制劑在心梗后長期服用作為二級預(yù)防可以明顯改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后，沒有禁忌證者應(yīng)早期使用。血壓控制不理想時可以聯(lián)合使用CCB及利尿劑。

6.6 高血壓合并心力衰竭

要點(diǎn)6F

對于高血壓合并心力衰竭的患者，推薦的降壓目標(biāo)為<130/80 mmHg(Ⅰ，C)。

高血壓合并慢性射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭(HFrEF)首先推薦應(yīng)用ACEI(不能耐受者可使用ARB)、β受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑(Ⅰ，A)。

6.6.1 流行病學(xué)和機(jī)制 中國心力衰竭患者合并高血壓的比率為54.6%[261]。高血壓患者心力衰竭的發(fā)生率為28.9%，與腦卒中相當(dāng)(30.0%)。長期和持續(xù)的高血壓最終導(dǎo)致的心力衰竭包括射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭(HFpEF)和射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭(HFrEF)。

6.6.2 降壓治療臨床獲益 大樣本的薈萃分析結(jié)果顯示，SBP每降低10 mmHg，心力衰竭發(fā)生風(fēng)險顯著降低28%[263]。近期的研究證實(shí)，與標(biāo)準(zhǔn)降壓治療(SBP<140 mmHg)相比，強(qiáng)化降壓(SBP<120 mmHg)可以使高血壓患者心力衰竭發(fā)生率顯著降低38%，心血管死亡顯著降低43%[38]。

6.6.3 降壓目標(biāo) 推薦的降壓目標(biāo)為<130/80 mmHg，這一推薦尚缺乏隨機(jī)對照臨床試驗證據(jù)支持。高血壓合并左心室肥厚但尚未出現(xiàn)心力衰竭的患者，可先將血壓降至<140/90 mmHg，如患者能良好耐受，可進(jìn)一步降低至<130/80 mmHg，有利于預(yù)防發(fā)生心力衰竭。

6.6.4 高血壓合并慢性心力衰竭的處理 高血壓合并慢性HFrEF：首先推薦應(yīng)用ACEI(不能耐受者可使用ARB)、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑。這3種藥物的聯(lián)合也是HFrEF治療的基本方案，可以降低患者的死亡率和改善預(yù)后，又均具有良好降壓作用。多數(shù)此類心力衰竭患者需常規(guī)應(yīng)用襻利尿劑或噻嗪類利尿劑，也有良好降壓作用。如仍未能控制高血壓，推薦應(yīng)用氨氯地平、非洛地平。

6.6.5 高血壓合并急性心力衰竭的處理 臨床特點(diǎn)是血壓升高，以左心衰竭為主，發(fā)展迅速，且多為HFpEF。需在控制心力衰竭的同時積極降壓，主要靜脈給予襻利尿劑和血管擴(kuò)張藥，包括硝酸甘油、硝普鈉或烏拉地爾。若病情較輕，可以在24～48小時內(nèi)逐漸降壓；病情重伴有急性肺水腫的患者在初始1小時內(nèi)平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25%，2～6小時內(nèi)降至160/100～110 mmHg，24～48小時內(nèi)使血壓逐漸降至正常[264-265]。

6.7 高血壓伴腎臟疾病

要點(diǎn)6G

慢性腎臟病(CKD)患者的降壓目標(biāo)：無白蛋白尿者為<140/90 mmHg(Ⅰ，A)，有白蛋白尿者為<130/80 mmHg(Ⅱa，B)。

建議18～60歲的CKD合并高血壓患者在≥140/90 mmHg時啟動藥物降壓治療(Ⅰ，A)。

CKD合并高血壓患者的初始降壓治療應(yīng)包括一種ACEI(Ⅱa)或ARB(Ⅱb)，單獨(dú)或聯(lián)合其他降壓藥，但不建議ACEI和ARB兩藥聯(lián)合應(yīng)用(Ⅰ，A)[266-267]。

6.7.1 高血壓和腎臟疾病的關(guān)系 高血壓和腎臟病密切相關(guān)，互為病因和加重因素。各種CKD導(dǎo)致的高血壓，稱之為腎性高血壓，主要分為腎血管性高血壓和腎實(shí)質(zhì)性高血壓。我國非透析CKD患者高血壓患病率為67.3%～71.2%[268-269]，而透析患者中高血壓患病率高達(dá)91.7%[270]。

6.7.2 CKD患者的降壓目標(biāo) CKD合并高血壓患者SBP≥140 mmHg或DBP≥90 mmHg時開始藥物降壓治療。降壓治療的靶目標(biāo)在白蛋白尿<30 mg/d時為<140/90 mmHg，在白蛋白尿30～300 mg/d或更高時為<130/80 mmHg，60歲以上的患者可適當(dāng)放寬降壓目標(biāo)。

蛋白尿是CKD患者腎功能減退及CVD疾病和CVD死亡的危險因素，本指南對存在蛋白尿的患者推薦更嚴(yán)格的130/80 mmHg的降壓目標(biāo)。

6.7.3 CKD患者的降壓藥物應(yīng)用原則 ACEI/ARB、CCB、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑、利尿劑都可以作為初始選擇藥物。

ACEI/ARB不但具有降壓作用，還能降低蛋白尿、延緩腎功能的減退，改善CKD患者的腎臟預(yù)后[266-267]。初始降壓治療應(yīng)包括一種ACEI或ARB，單獨(dú)或聯(lián)合其他降壓藥，但不建議兩藥聯(lián)合應(yīng)用。用藥后血肌酐較基礎(chǔ)值升高<30%時仍可謹(jǐn)慎使用，超過30%時可考慮減量或停藥。

二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB都可以應(yīng)用，其腎臟保護(hù)能力主要依賴其降壓作用。

GFR>30 ml·min-1·1.73 m-2(CKD 1～3期)患者，噻嗪類利尿劑有效；GFR<30 ml·min-1·1.73 m-2(CKD 4～5期)患者可用襻利尿劑。利尿劑應(yīng)低劑量，利尿過快可導(dǎo)致血容量不足，出現(xiàn)低血壓或GFR下降。醛固酮拮抗劑與ACEI或ARB聯(lián)用可能加速腎功能惡化和發(fā)生高鉀血癥的風(fēng)險[271]。

β受體阻滯劑可以對抗交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活而發(fā)揮降壓作用，α，β受體阻滯劑具有較好的優(yōu)勢，發(fā)揮心腎保護(hù)作用，可應(yīng)用于不同時期CKD患者的降壓治療。

其他降壓藥，如α1受體阻滯劑、中樞α受體激動劑，均可酌情與其他降壓藥物聯(lián)用。

6.7.4 終末期腎病透析患者(CKD 5期)的降壓治療 部分患者表現(xiàn)為難治性高血壓，需要多種降壓藥聯(lián)用。血液透析患者使用RAS抑制劑應(yīng)監(jiān)測血鉀和肌酐水平。要避免在透析血容量驟減階段使用降壓藥，以免發(fā)生嚴(yán)重的低血壓。降壓藥物劑量需考慮到血流動力學(xué)變化以及透析對藥物的清除情況而調(diào)整。透析前或診室測量的血壓并不能很好反映透析患者的平均血壓，推薦患者家庭血壓測量。透析患者血壓變異不易過大。透析后SBP理想靶目標(biāo)為120～140 mmHg[272]。

6.8 高血壓合并糖尿病

要點(diǎn)6H

建議糖尿病患者的降壓目標(biāo)為<130/80 mmHg(Ⅱa，B)。

SBP在130～139 mmHg或者DBP在80～89 mmHg的糖尿病患者，可進(jìn)行不超過3個月的非藥物治療。如血壓不能達(dá)標(biāo)，應(yīng)采用藥物治療。

血壓≥140/90 mmHg的患者，應(yīng)在非藥物治療基礎(chǔ)上立即開始藥物治療。伴微量白蛋白尿的患者應(yīng)該立即使用藥物治療(Ⅰ，A)。

首先考慮使用ACEI或ARB[114-115]；如需聯(lián)合用藥，應(yīng)以ACEI或ARB為基礎(chǔ)(Ⅰ，A)。

高血壓常合并糖代謝異常。我國門診高血壓患者中24.3%合并糖尿病[273]，糖尿病合并高血壓可使患者心腦血管事件的風(fēng)險顯著增加，而降壓治療與糖尿病合并高血壓患者的全因死亡率及心腦血管疾病等其他臨床轉(zhuǎn)歸的改善顯著相關(guān)[274-275]。

6.8.1 降壓治療的目標(biāo) 糖尿病合并高血壓患者SBP每下降10 mmHg，糖尿病相關(guān)的任何并發(fā)癥風(fēng)險下降12%，死亡風(fēng)險下降15%。終點(diǎn)事件發(fā)生率最低組的DBP為82.6 mmHg[276]。建議糖尿病患者的降壓目標(biāo)為130/80 mmHg，老年或伴嚴(yán)重冠心病患者，宜采取更寬松的降壓目標(biāo)值140/90 mmHg。

6.8.2 藥物的選擇和應(yīng)用 SBP在130～139 mmHg或者DBP在80～89 mmHg的糖尿病患者，可進(jìn)行不超過3個月的非藥物治療。如血壓不能達(dá)標(biāo)，應(yīng)采用藥物治療。血壓≥140/90 mmHg的患者，應(yīng)在非藥物治療基礎(chǔ)上立即開始藥物治療。伴微量白蛋白尿的患者應(yīng)該立即使用藥物治療。首先考慮使用ACEI或ARB[114-116]；如需聯(lián)合用藥，應(yīng)以ACEI或ARB為基礎(chǔ)，加用利尿劑、或二氫吡啶類CCB，合并心絞痛可加用β受體阻滯劑。糖尿病合并高尿酸血癥的患者慎用利尿劑。反復(fù)低血糖發(fā)作者，慎用β受體阻滯劑，以免掩蓋低血糖癥狀。因此如需應(yīng)用利尿劑和β受體阻滯劑時宜小劑量使用。有前列腺肥大且血壓控制不佳的患者可使用α受體阻滯劑。血壓達(dá)標(biāo)通常需要2種或2種以上藥物的聯(lián)合治療。

6.9 代謝綜合征

我國18歲以上人群的患病率自2002年(13.8%)至2009年(18.2%)逐年增高[273]?；疾÷孰S年齡遞增，至60～69歲達(dá)高峰[278]。

6.9.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 具備以下3項或以上即可作出診斷：(1)腹型肥胖：腰圍男性≥90 cm，女性≥85 cm；(2)血壓增高：血壓≥130/85 mmHg和(或)已確診為高血壓并治療者；(3)血脂異常：空腹甘油三酯≥1.7 mmol/L，空腹 HDL-C<1.04 mmol/L，或確診血脂異常并藥物治療者；(4)高血糖：空腹血糖≥6.1 mmol/L或糖負(fù)荷后2小時血糖≥7.8 mmol/L，和(或)已確診為糖尿病并治療者。在代謝綜合征各組分中，我國患者以合并高血壓最為常見(65.4%)，其次為血脂異常(男性高脂血癥53.6%，女性低HDL-C血癥49.4%)[278-279]。

6.9.2 治療原則和方法

(1)風(fēng)險和治療原則：中國人群研究顯示，與非代謝綜合征患者相比，代謝綜合征患者10年心血管病風(fēng)險增加1.85倍，缺血性和出血性腦卒中的風(fēng)險分別增加2.41和1.63倍。代謝綜合征類型中以腹型肥胖合并高血壓及低HDL-C者的心血管風(fēng)險最高(增加5.25倍)，如在上述組合基礎(chǔ)上合并高血糖，則其腦血管病的發(fā)生風(fēng)險增加16.58倍[191， 278-280]。本病治療原則為早期干預(yù)，綜合達(dá)標(biāo)，以減少心血管風(fēng)險及預(yù)防心、腦、腎等靶器官損害。

(2)生活方式干預(yù)：如健康膳食和合理運(yùn)動甚為重要和有效。國內(nèi)社區(qū)人群研究顯示，適當(dāng)增加運(yùn)動可降低代謝綜合征風(fēng)險10%～20%[281]。

(3)降壓藥物的應(yīng)用：推薦ACEI和ARB優(yōu)先應(yīng)用，尤適用于伴糖尿病或肥胖患者；也可應(yīng)用二氫吡啶類CCB；伴心功能不全及冠心病者，可應(yīng)用噻嗪類利尿劑和β受體阻滯劑。

6.10 外周動脈疾病的降壓治療

要點(diǎn)6I

下肢動脈疾病伴高血壓的患者血壓應(yīng)控制在<140/90 mmHg。

CCB、ACEI或ARB，應(yīng)首先選用，選擇性β1受體阻滯劑治療外周動脈疾病(PAD)并非禁忌，利尿劑一般不推薦應(yīng)用。

PAD是系統(tǒng)性動脈粥樣硬化的常見表現(xiàn)。國外流行病學(xué)調(diào)查顯示，其在普通人群中的患病率為3%～10%，在70歲以上老年人中為15%～20%[282-283]。我國普通人群中的患病率為2%～4%，60歲以上人群中高達(dá)16.4%，在合并高血壓、糖尿病和代謝綜合征等危險因素的患者中則更高[284]。約半數(shù)PAD患者存在高血壓，并增加心血管事件和死亡風(fēng)險[285]。

下肢PAD伴高血壓的患者血壓應(yīng)控制在<140/90 mmHg。降壓達(dá)標(biāo)不僅可降低此類患者心腦血管事件的發(fā)生率，而且也能減緩病變的進(jìn)程，降低患者的截肢率[286-287]。降壓過程中患肢血流可能有所下降，多數(shù)患者均可耐受。

藥物選擇：CCB和RAS抑制劑如ACEI或ARB，在降低血壓的同時也能改善病變血管的內(nèi)皮功能，應(yīng)首先選用[286， 288]。選擇性β1受體阻滯劑治療PAD合并高血壓有效，一般并不會增加病變血管的阻力，對冠心病事件有一定的預(yù)防作用，因此并非禁忌。利尿劑減少血容量，增加血液黏滯度，一般不推薦應(yīng)用。

6.11 難治性高血壓

要點(diǎn)6J

確定患者是否屬于難治性高血壓常需配合采用診室外血壓測量。

要尋找影響血壓控制不良的原因和并存的疾病因素。

推薦選擇常規(guī)劑量的RAS抑制劑+CCB+噻嗪類利尿劑，也可根據(jù)患者特點(diǎn)和耐受性考慮增加各藥物的劑量，應(yīng)達(dá)到全劑量。

6.11.1 難治性高血壓的定義和原因篩查 在改善生活方式基礎(chǔ)上應(yīng)用了可耐受的足夠劑量且合理的3種降壓藥物(包括一種噻嗪類利尿劑)至少治療4周后，診室和診室外(包括家庭血壓或動態(tài)血壓監(jiān)測)血壓值仍在目標(biāo)水平之上，或至少需要4種藥物才能使血壓達(dá)標(biāo)時，稱為難治性高血壓(resistant hypertension，RH)。其患病率不詳，我國尚無確切的流行病學(xué)數(shù)據(jù)。

確定患者是否屬于RH常需配合采用診室外血壓測量(家庭血壓測量及動態(tài)血壓監(jiān)測)，以排除白大衣血壓效應(yīng)以及假性高血壓。

要尋找影響血壓控制不良的原因和并存的疾病因素[111， 289]：(1)較常見的原因是患者治療依從性差(未堅持服藥)；(2)降壓藥物選擇使用不當(dāng)(藥物組合不合理、使用藥物劑量不足)；(3)應(yīng)用了拮抗降壓的藥物，包括口服避孕藥、環(huán)孢素、促紅細(xì)胞生成素、糖皮質(zhì)激素、非甾體類抗炎藥、抗抑郁藥，可卡因及某些中藥(如甘草、麻黃)等；(4)其他影響因素有：不良生活方式、肥胖、容量負(fù)荷過重(利尿劑治療不充分、高鹽攝入、進(jìn)展性腎功能不全)；或某些并存疾病狀況，如糖尿病、血脂異常、慢性疼痛以及長期失眠、焦慮等。患者可能存在1種以上可糾正或難以糾正的原因；(5)排除上述因素后，應(yīng)該警惕繼發(fā)性高血壓的可能性，啟動繼發(fā)性高血壓的篩查。

6.11.2 處理原則[290-293]

(1)推薦患者轉(zhuǎn)至高血壓專業(yè)醫(yī)生處就診。RH的診斷應(yīng)由有資質(zhì)的高血壓?？漆t(yī)生確定。

(2)提倡進(jìn)行診室外血壓測量(家庭血壓及動態(tài)血壓)，與患者有效溝通。關(guān)注患者長期用藥的依從性。

(3)盡量消除影響因素。主要有肥胖、代謝紊亂、鈉鹽攝入過多等不良生活習(xí)慣等。

(4)調(diào)整降壓聯(lián)合方案。首先檢查多藥聯(lián)合方案的組成是否合理。推薦選擇常規(guī)劑量的RAS抑制劑+CCB+噻嗪類利尿劑，也可根據(jù)患者特點(diǎn)和耐受性考慮增加各藥物的劑量，應(yīng)達(dá)到全劑量。

(5)效果仍不理想者可依據(jù)患者特點(diǎn)加用第四種降壓藥?？稍谌┕掏荏w拮抗劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑或交感神經(jīng)抑制劑(可樂定)中做選擇，但仍需要采用個體化治療的原則。

6.11.3 器械治療 詳見5.5器械干預(yù)進(jìn)展部分。

6.12 高血壓急癥和亞急癥

要點(diǎn)6K

高血壓急癥的治療：初始階段(1小時內(nèi))血壓控制的目標(biāo)為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25%。在隨后的2～6小時內(nèi)將血壓降至較安全水平，一般為160/100 mmHg左右。如果可耐受這樣的血壓水平，在以后24～48小時逐步降壓達(dá)到正常水平。

高血壓亞急癥的治療：在24～48小時將血壓緩慢降至160/100 mmHg。沒有證據(jù)說明緊急降壓治療可以改善預(yù)后。許多高血壓亞急癥患者可通過口服降壓藥控制。

6.12.1 定義和評估 高血壓急癥是指原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓患者在某些誘因作用下，血壓突然和顯著升高(一般超過180/120 mmHg)，同時伴有進(jìn)行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。包括高血壓腦病、高血壓伴顱內(nèi)出血(腦出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血)、腦梗死、心力衰竭、急性冠狀動脈綜合征(不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死)、主動脈夾層、嗜鉻細(xì)胞瘤危象、使用毒品如安非他明、可卡因、迷幻藥等、圍術(shù)期高血壓、子癇前期或子癇等[111， 294]。應(yīng)注意血壓水平的高低與急性靶器官損害的程度并非成正比。一部分高血壓急癥并不伴有特別高的血壓值，如并發(fā)急性肺水腫、主動脈夾層、心肌梗死等，而血壓僅為中度升高，但對靶器官功能影響重大，也應(yīng)視為高血壓急癥。

高血壓亞急癥是指血壓顯著升高但不伴急性靶器官損害。患者可以有血壓明顯升高造成的癥狀，如頭痛、胸悶、鼻出血、煩躁不安等。多數(shù)患者服藥順從性不好或治療不足。

區(qū)別高血壓急癥與高血壓亞急癥的唯一標(biāo)準(zhǔn)，并非血壓升高的程度，而是有無新近發(fā)生的急性進(jìn)行性的靶器官損害。可疑高血壓急癥患者，應(yīng)進(jìn)行詳盡評估，以明確是否為高血壓急癥，但初始治療不要因?qū)颊哒w評價過程而延遲。

6.12.2 高血壓急癥的治療[111， 295]

(1)治療原則：應(yīng)持續(xù)監(jiān)測血壓及生命體征；去除或糾正引起血壓升高的誘因及病因；酌情使用有效的鎮(zhèn)靜藥以消除恐懼心理；盡快靜脈應(yīng)用合適的降壓藥控制血壓，以阻止靶器官進(jìn)一步損害，對受損的靶器官給予相應(yīng)的處理；降低并發(fā)癥并改善結(jié)局。

(2)藥物選擇：根據(jù)受累的靶器官及肝腎功能狀態(tài)選擇藥物。理想的藥物應(yīng)能預(yù)期降壓的強(qiáng)度和速度，保護(hù)靶器官功能，并方便調(diào)節(jié)。常用高血壓急癥的藥物見表13。經(jīng)過初始靜脈用藥血壓趨于平穩(wěn)，可以開始口服藥物，靜脈用藥逐漸減量至停用。

(3)降壓的幅度及速度：在不影響臟器灌注基礎(chǔ)上降壓，漸進(jìn)地將血壓調(diào)控至適宜水平。初始階段(1小時內(nèi))血壓控制的目標(biāo)為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25%。在隨后的2～6小時內(nèi)將血壓降至較安全水平，一般為160/100 mmHg左右。如果可耐受，在以后24～48小時逐步降壓達(dá)到正常水平。對于妊娠合并高血壓急癥的患者，應(yīng)盡快、平穩(wěn)地將血壓控制到相對安全的范圍(<150/100 mmHg)，并避免血壓驟降而影響胎盤血液循環(huán)。

表13 高血壓急癥靜脈注射或肌內(nèi)注射用降壓藥

注：IV：靜脈注射；IM：肌內(nèi)注射；a非高血壓藥物；急癥降壓藥使用詳見各種藥物的說明書

不同靶器官受損的高血壓急癥降壓的幅度及速度不同。如為合并急性冠脈綜合征、急性左心衰，需要盡快將血壓降至可以改善心臟供血、降低心肌氧耗量、改善心功能的水平。如為合并主動脈夾層，應(yīng)該迅速降壓至維持組織臟器基本灌注的最低血壓水平，一般需要聯(lián)合使用降壓藥，并要重視足量β受體阻滯劑的使用，如不適用(如氣道阻力增加)，可考慮改用非二氫吡啶類CCB。

(4)注意事項：高血壓急癥的血壓控制是在保證重要臟器灌注基礎(chǔ)上的迅速降壓。已經(jīng)存在靶器官損害的患者，過快或過度降壓容易導(dǎo)致其組織灌注壓降低，誘發(fā)缺血事件，應(yīng)注意避免。

6.12.3 高血壓亞急癥的治療 在24～48小時將血壓緩慢降至160/100 mmHg。沒有證據(jù)說明緊急降壓治療可以改善預(yù)后?？赏ㄟ^口服降壓藥控制，如CCB、ACEI、ARB、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑等，還可根據(jù)情況應(yīng)用襻利尿劑。初始治療可以在門診或急診室，用藥后觀察5～6小時。2～3天后門診調(diào)整劑量，此后可應(yīng)用長效制劑控制至最終的目標(biāo)血壓水平。急診就診的高血壓亞急癥患者在血壓初步控制后，應(yīng)調(diào)整口服藥物治療的方案，定期門診調(diào)整治療。具有高危因素的高血壓亞急癥如伴有心血管疾病的患者也可以住院治療。

6.13 圍術(shù)期高血壓的血壓管理

要點(diǎn)6L

術(shù)前服用β受體阻滯劑和CCB可以繼續(xù)維持，不建議繼續(xù)使用ACEI及ARB。

年齡<60歲患者血壓應(yīng)控制<140/90 mmHg；年齡≥60歲，如不伴糖尿病、慢性腎病，SBP應(yīng)<150 mmHg；高齡患者(>80歲)，SBP應(yīng)維持在140～150 mmHg，如伴糖尿病、慢性腎病，血壓控制目標(biāo)<140/90 mmHg[111， 216， 296]。

6.13.1 圍術(shù)期高血壓的定義和危險因素[66， 297-298]

(1)定義：圍術(shù)期高血壓是指從確定手術(shù)治療到與本手術(shù)有關(guān)的治療基本結(jié)束期間內(nèi)，患者的血壓(SBP、DBP或平均壓)升高幅度大于基礎(chǔ)血壓的30%，或SBP≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg。圍手術(shù)高血壓危象指的是圍術(shù)期的過程中出現(xiàn)短時間血壓增高，并超過180/110 mmHg。

(2)常見的疾病高危因素：既往有高血壓病史，術(shù)前血壓控制不理想，有繼發(fā)高血壓或顱內(nèi)高壓者，有緊張、焦慮、恐懼、睡眠等心理因素不良，尤其是DBP超過110 mmHg者易發(fā)生圍術(shù)期血壓波動。

(3)易發(fā)生高血壓的手術(shù)類型有：頸動脈、腹部主動脈、外周血管、腹腔和胸腔手術(shù)。嚴(yán)重高血壓容易發(fā)生在心臟、大血管(頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、主動脈手術(shù))、神經(jīng)系統(tǒng)和頭頸部手術(shù)、腎臟移植以及大的創(chuàng)傷(燒傷或頭部創(chuàng)傷)等手術(shù)中。

6.13.2 圍術(shù)期高血壓控制原則和目標(biāo)[299]

(1)控制原則：基本原則是保證重要臟器灌注，降低心臟后負(fù)荷，維護(hù)心功能。術(shù)前服用β受體阻滯劑和CCB可以繼續(xù)維持，不建議繼續(xù)使用ACEI及ARB。

(2)血壓控制的目標(biāo)：年齡<60歲患者血壓應(yīng)控制<140/90 mmHg；年齡≥60歲，如不伴糖尿病、CKD，SBP應(yīng)<150 mmHg；高齡患者(>80歲)，SBP應(yīng)維持在140～150 mmHg，如伴糖尿病、CKD，血壓控制目標(biāo)<140/90 mmHg[111， 216， 296]。進(jìn)入手術(shù)室后血壓仍高于180/110 mmHg的擇期手術(shù)患者，建議推遲手術(shù)，如確有手術(shù)需要(如腫瘤伴少量出血)，家屬同意可手術(shù)。術(shù)前重度以上(>180/110 mmHg)高血壓者，不建議在數(shù)小時內(nèi)緊急降壓治療，否則常帶來重要靶器官缺血及降壓藥物的副作用。原則上對輕、中度高血壓(<180/110 mmHg)可進(jìn)行手術(shù)[101， 300-301]。對危及生命的緊急狀況，為搶救生命，不論血壓多高，都應(yīng)急診手術(shù)；對嚴(yán)重高血壓合并威脅生命的靶器官損害及狀態(tài)，如高血壓伴左心衰、不穩(wěn)定心絞痛或變異型心絞痛、少尿型腎衰竭、嚴(yán)重低鉀血癥(<2.9 mmol/L)等，應(yīng)在短時間內(nèi)采取措施改善生命臟器功能。

6.13.3 圍手術(shù)期高血壓的藥物治療 通常需要靜脈降壓藥物，即刻目標(biāo)是在30～60分鐘內(nèi)使DBP降至110 mmHg，或降低10%～15%，但不超過25%。如可以耐受，在隨后2～6小時將血壓降低至160/100 mmHg。主動脈夾層患者降壓速度應(yīng)更快，在24～48小時內(nèi)將血壓逐漸降至維持組織臟器基本灌注的最低血壓水平。應(yīng)選用起效迅速的藥物(表13)。

7 高血壓防治對策和策略

要點(diǎn)7

將高血壓防治納入當(dāng)?shù)蒯t(yī)療衛(wèi)生服務(wù)系統(tǒng)中并制定相應(yīng)政策，包括監(jiān)督考核制度、資源分配與人事安排方案等。

社區(qū)高血壓防治應(yīng)采用“全人群”和“高危人群”相結(jié)合的策略。

高血壓需要終生管理。有條件的地方應(yīng)采用現(xiàn)代信息技術(shù)(互聯(lián)網(wǎng)+及電子數(shù)字技術(shù))輔助疾病管理及專家咨詢。

7.1 防治政策及衛(wèi)生服務(wù)體系

絕大部分高血壓可以預(yù)防，可以控制，卻難以治愈。有效地預(yù)防高血壓的發(fā)生，及時發(fā)現(xiàn)并診斷血壓升高的個體，維持健康血壓、持續(xù)控制達(dá)標(biāo)的系統(tǒng)管理是預(yù)防整個人群心腦血管疾病及腎病的發(fā)生與死亡的重要措施。因此，政府的政策支持，全社會(患者及非患者)的參與才能有效防控高血壓，而防治政策應(yīng)該是可執(zhí)行的、經(jīng)濟(jì)有效的，并且是可持續(xù)的。

7.1.1 健康生活方式 預(yù)防高血壓的發(fā)生和有效地控制高血壓患者的風(fēng)險水平都需要全面提倡健康的生活方式。健康促進(jìn)主導(dǎo)者是政府的各部門，實(shí)施者是全社會。落實(shí)控?zé)煷胧?，限制過量飲酒，減少食鹽攝入，增加運(yùn)動及健康飲食，除了全民健康教育外，還需要相應(yīng)的法律法規(guī)的支持。此外，應(yīng)在工作場所、學(xué)校及生活社區(qū)規(guī)劃適宜的運(yùn)動區(qū)域，提供安全的食物和健康食物的選擇，通過價格和稅收杠桿控制煙酒消費(fèi)，文化教育媒體相關(guān)部門應(yīng)廣泛宣傳健康的生活方式，樹立履行健康生活方式的榜樣，引導(dǎo)大眾特別是青少年的健康行為。醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)機(jī)構(gòu)應(yīng)對患者提供健康生活方式指導(dǎo)，為嚴(yán)重酒精和煙草依賴的患者提供醫(yī)療干預(yù)。

7.1.2 系統(tǒng)管理高血壓 系統(tǒng)管理高血壓(為所有居民提供公平的持續(xù)的篩查、診斷、治療、轉(zhuǎn)診及長期隨訪)主要是衛(wèi)生服務(wù)體系和全體居民的共同責(zé)任。這包括以下四個方面。

(1)將高血壓的預(yù)防及治療納入當(dāng)?shù)蒯t(yī)療衛(wèi)生服務(wù)政策中。包括：①在經(jīng)費(fèi)開支方面支持適合當(dāng)?shù)馗哐獕毫餍袪顩r及經(jīng)濟(jì)條件的檢出和管理方案，以及藥物治療的優(yōu)惠政策等；②支持對所服務(wù)范圍的社區(qū)醫(yī)生提供定期培訓(xùn)，允許非臨床醫(yī)生、護(hù)士、藥師等培訓(xùn)后參與高血壓患者的篩查、生活方式指導(dǎo)；③對復(fù)雜或難治的高血壓患者提供順暢的雙向轉(zhuǎn)診通道；④將高血壓的防治質(zhì)量及效果作為各級醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)機(jī)構(gòu)業(yè)績考核的主要評估指標(biāo)。

(2)高血壓一旦發(fā)生，就需要終生管理。有效的管理是預(yù)防嚴(yán)重的心腦血管疾病等并發(fā)癥的關(guān)鍵。基層醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)部門是高血壓防治的第一線，必須擔(dān)負(fù)起高血壓檢出、登記、治療及長期系統(tǒng)管理的主要責(zé)任。

(3)有條件的地方應(yīng)建立或加強(qiáng)統(tǒng)一的電子化的心腦血管疾病管理及專家咨詢網(wǎng)絡(luò)。統(tǒng)一的聯(lián)網(wǎng)的電子化醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)信息管理系統(tǒng)可明顯提高高血壓患者治療和管理的效率。此外心腦血管疾病的專家咨詢網(wǎng)絡(luò)可以為基層醫(yī)護(hù)人員提供繼續(xù)教育或為患者提供即時的指導(dǎo)意見和建議，從而提高高血壓患者的管理水平。

(4)建立并實(shí)施以醫(yī)學(xué)科研證據(jù)為基礎(chǔ)、以服務(wù)質(zhì)量與結(jié)局為指標(biāo)、以全社區(qū)的心血管健康為目標(biāo)的監(jiān)督考核制度和以考核成績?yōu)橹笇?dǎo)的資源分配與人事安排的衛(wèi)生服務(wù)政策。

7.2 社區(qū)高血壓防治策略 社區(qū)高血壓防治要采取面對全人群、高血壓易患(高危)人群和患者的綜合防治策略，一級預(yù)防、二級預(yù)防與三級預(yù)防相結(jié)合的綜合一體化的干預(yù)措施。

7.2.1 全人群策略 全人群的策略主要采用健康促進(jìn)的理論，強(qiáng)調(diào)以下幾方面。

(1)政策發(fā)展與環(huán)境支持：在提倡健康生活方式，特別是強(qiáng)調(diào)減少食鹽的攝入和控制體重，促進(jìn)高血壓的早期檢出和治療方面發(fā)展政策和創(chuàng)造支持性環(huán)境。

(2)健康教育：社區(qū)健康教育責(zé)任師應(yīng)爭取當(dāng)?shù)卣闹С趾团浜?，對社區(qū)全人群開展多種形式的高血壓防治的宣傳和教育。

(3)社區(qū)參與：以現(xiàn)存的衛(wèi)生保健網(wǎng)為基礎(chǔ)，多部門協(xié)作，動員全社區(qū)參與高血壓防治工作。

(4)場所干預(yù)：健康促進(jìn)的場所分為5類：①全市，②醫(yī)院，③居民社區(qū)，④工作場所，⑤學(xué)校。

根據(jù)不同場所的特點(diǎn)制定和實(shí)施高血壓的干預(yù)計劃。

7.2.2 高血壓高危(易患)人群策略 社區(qū)高危人群的干預(yù)主要強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致高血壓的易患因素并加以有效干預(yù)，預(yù)防高血壓的發(fā)生。

(1)高血壓易患人群的篩選：高血壓易患因素主要包括正常高值血壓、超重和肥胖、酗酒和高鹽飲食。

(2)高血壓易患人群的防治策略：①健康體檢：健康體檢要包括一般詢問、身高、體重、血壓測量、尿常規(guī)，測定血糖、血脂、腎功能、心電圖等；②控制危險因素的水平：與一般人群策略相同，體檢出的高危個體進(jìn)行隨訪管理和生活方式指導(dǎo)。

8 高血壓的社區(qū)規(guī)范化管理

要點(diǎn)8

及時檢出高血壓是防治的第一步。如無條件進(jìn)行人群篩查可建立“首診測血壓”機(jī)制及提供其他機(jī)會性測血壓的條件。

將高血壓的管理融入全科醫(yī)生的日常醫(yī)療工作中，建立以全科醫(yī)生為主體的高血壓分級診治體系并保持雙向轉(zhuǎn)診通暢。有條件的地方應(yīng)逐步建立網(wǎng)絡(luò)化的信息管理系統(tǒng)。

采用多種方式提高患者的防病知識和自我保健意識。在有條件的地方，正確推廣使用家庭血壓測量技術(shù)。

社區(qū)規(guī)范化的高血壓管理方案可以提高患者的知曉率、治療率和控制率[302]。面對目前高血壓控制率不高的問題，需要規(guī)范和合理化抗高血壓藥物的使用，以改善我國高血壓常規(guī)藥物治療現(xiàn)狀，進(jìn)而提高高血壓的控制率[303]。

8.1 高血壓的篩查與登記

成人全科門診首次就診的患者和就診的高血壓患者應(yīng)一律測量血壓。新發(fā)現(xiàn)的高血壓患者需登記列入管理范圍。

8.2 初診高血壓患者的管理

初診高血壓患者的管理見表14。

表14 初診高血壓患者的管理

8.3 高血壓長期隨訪的分級管理

根據(jù)基層衛(wèi)生服務(wù)機(jī)構(gòu)的條件和醫(yī)師的情況，建議在基層高血壓患者長期隨訪中，根據(jù)患者血壓是否達(dá)標(biāo)分為一、二級管理。隨訪的主要內(nèi)容是觀察血壓、用藥情況、不良反應(yīng)，同時應(yīng)關(guān)注心率、血脂、血糖等其他危險因素、靶器官損害和臨床疾患。分級管理可有效地利用現(xiàn)有資源，重點(diǎn)管理未達(dá)標(biāo)的高血壓患者，提高血壓控制率。分級隨訪管理內(nèi)容見表15。

表15 高血壓分級隨訪管理內(nèi)容

注：隨訪內(nèi)容：血壓水平、治療措施、不良反應(yīng)、其他危險因素干預(yù)、臨床情況處理等。根據(jù)患者存在的危險因素、靶器官損害及伴隨臨床疾病，可定期或不定期進(jìn)行血糖、血脂、腎功能、尿常規(guī)、心電圖等檢查高血壓隨訪的方式以門診隨訪和電話隨訪為主，有條件的特別是中青年人群可用網(wǎng)絡(luò)隨訪

8.4 高血壓患者的健康教育

由高血壓管理團(tuán)隊共同負(fù)責(zé)高血壓患者的健康教育[304]，主要內(nèi)容見表16。

8.5 高血壓患者的遠(yuǎn)程管理

各地區(qū)可因地制宜，積極創(chuàng)造條件，逐步建立臨床信息系統(tǒng)和包括高血壓在內(nèi)的慢病管理信息系統(tǒng)。

有條件的可進(jìn)一步建立高血壓及相關(guān)疾病遠(yuǎn)程管理平臺，通過具備遠(yuǎn)程傳輸功能的電子血壓計監(jiān)測患者的院外血壓數(shù)據(jù)，使患者足不出戶就可以得到醫(yī)生的指導(dǎo)建議，實(shí)現(xiàn)患者門診隨訪之間的院外血壓的動態(tài)管理，進(jìn)而達(dá)到改善患者治療依從性，進(jìn)一步提升基層高血壓管理的質(zhì)量。

8.6 團(tuán)隊建設(shè)

社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心應(yīng)組建由醫(yī)生、護(hù)士和健康責(zé)任師(或醫(yī)生助理)等組成的高血壓管理團(tuán)隊，定期接受培訓(xùn)，共同承擔(dān)高血壓患者的管理。團(tuán)隊成員應(yīng)有明確的分工和職責(zé)，并要制定團(tuán)隊工作流程。

8.7 高血壓患者的分級診療

隨著分級醫(yī)療改革的推進(jìn)，應(yīng)逐步明確各級醫(yī)療機(jī)構(gòu)高血壓診治的功能定位，全科醫(yī)生是高血壓防治的主力軍，要將高血壓的管理融入全科醫(yī)生的日常醫(yī)療工作中，開通雙向轉(zhuǎn)診通道，進(jìn)一步提高高血壓的控制率。

8.7.1 社區(qū)初診高血壓轉(zhuǎn)出條件

(1)合并嚴(yán)重的臨床情況或靶器官損害，需要進(jìn)一步評估治療；

(2)多次測量血壓水平達(dá)3級，需要進(jìn)一步評估治療；

(3)懷疑繼發(fā)性高血壓患者；

(4)妊娠和哺乳期婦女；

(5)高血壓急癥及亞急癥；

(6)因診斷需要到上級醫(yī)院進(jìn)一步檢查。

8.7.2 社區(qū)隨診高血壓轉(zhuǎn)出條件

(1)采用2種以上降壓藥物規(guī)律治療，血壓仍不達(dá)標(biāo)者；

(2)血壓控制平穩(wěn)的患者，再度出現(xiàn)血壓升高并難以控制者；

(3)血壓波動較大，臨床處理有困難者；

(4)隨訪過程中出現(xiàn)新的嚴(yán)重臨床疾患或原有疾病加重；

(5)患者服降壓藥后出現(xiàn)不能解釋或難以處理的不良反應(yīng)；

(6)高血壓伴發(fā)多重危險因素或靶器官損害而處理困難者。

8.7.3 上級醫(yī)院轉(zhuǎn)回基層社區(qū)的條件

(1)高血壓診斷已明確；

(2)治療方案已確定；

(3)血壓及伴隨臨床情況已控制穩(wěn)定。

8.8 高血壓患者的自我管理

所有高血壓患者都應(yīng)該不同程度的參與自我管理。

(1)改善依從性：全科醫(yī)生應(yīng)該利用自己的知識和技能，資源及患者喜歡的方式來幫助患者增強(qiáng)防治高血壓的主動性及降壓藥物治療的依從性。

(2)患者自我管理小組：與居委會或村委會結(jié)合，開展高血壓患者的教育。

(3)家庭血壓測量：指導(dǎo)患者開展家庭自我測量血壓，建議有條件的患者使用經(jīng)過國際標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)證合格的上臂式自動血壓計自測血壓。指導(dǎo)患者掌握測量技術(shù)和規(guī)范操作，如實(shí)記錄血壓測量結(jié)果，隨訪時提供給醫(yī)務(wù)人員作為治療參考。

9 繼發(fā)性高血壓

要點(diǎn)9

新診斷高血壓患者應(yīng)該進(jìn)行常見的繼發(fā)性高血壓篩查。

難治性高血壓應(yīng)考慮繼發(fā)性高血壓的可能性，必要時建議到相關(guān)?？凭驮\。

表16 高血壓患者的健康教育內(nèi)容

繼發(fā)性高血壓也稱為癥狀性高血壓，是由某些疾病在發(fā)生發(fā)展過程中產(chǎn)生的癥狀之一，當(dāng)原發(fā)病治愈后血壓也會隨之下降或恢復(fù)正常。繼發(fā)性高血壓除了高血壓本身造成的危害以外，與之伴隨的電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌失衡、低氧血癥等還可導(dǎo)致獨(dú)立于血壓之外的心血管損害，其危害程度較原發(fā)性高血壓更大[305-308]，早期識別、早期治療尤為重要。新診斷高血壓患者應(yīng)該進(jìn)行常見的繼發(fā)性高血壓篩查。難治性高血壓應(yīng)該考慮到繼發(fā)性高血壓的可能性[309]。必要時建議到高血壓專科或相應(yīng)的內(nèi)分泌、腎病等?？凭驮\。

9.1 腎實(shí)質(zhì)性高血壓

常見導(dǎo)致腎臟實(shí)質(zhì)性高血壓的疾病包括各種原發(fā)性腎小球腎炎(IgA腎病、局灶節(jié)段腎小球硬化、膜增生性腎小球腎炎等)；多囊腎性疾??；腎小管間質(zhì)疾病(慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病、反流性腎病等)；代謝性疾病腎損害(糖尿病腎病等)；系統(tǒng)性或結(jié)締組織疾病腎損害(狼瘡性腎炎、硬皮病等)；單克隆免疫球蛋白相關(guān)腎臟疾病(輕鏈沉積病)；遺傳性腎臟疾病(Liddle綜合征等)。

腎實(shí)質(zhì)性高血壓的診斷依賴于：腎臟病史；蛋白尿、血尿；腎功能異常；eGFR降低；腎臟大小、形態(tài)異常；必要時行腎臟病理活檢。同時需與高血壓引起的腎臟損害相鑒別，前者腎臟病變的發(fā)生常先于高血壓或與其同時出現(xiàn)；血壓較高且難以控制；蛋白尿/血尿發(fā)生早、程度重、腎臟功能受損明顯。

腎實(shí)質(zhì)性高血壓患者應(yīng)予低鹽飲食(NaCl<6.0 g/d，Na<2.3 g/d)。腎功能不全者，宜選擇高生物價優(yōu)質(zhì)蛋白(0.3～0.6 g·kg-1·d-1)，保證足夠能量攝入，配合α-酮酸治療；目標(biāo)血壓130/80 mmHg；有蛋白尿的患者首選ACEI或ARB作為降壓藥物；長效CCB、利尿劑、β受體阻滯劑、β受體阻滯劑均可作為聯(lián)合治療的藥物[66]。

9.2 腎動脈狹窄及其他血管病引起的高血壓

9.2.1 腎動脈狹窄 腎動脈狹窄的主要特征是腎動脈主干或分支狹窄，導(dǎo)致患腎缺血，腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退。腎動脈狹窄是引起高血壓和(或)腎功能不全的重要原因之一，患病率約占高血壓人群的1%～3%。動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，約為82%，其次為大動脈炎(約12%)、纖維肌性發(fā)育不良(約5%)及其他病因占1%[310-311]。

腎動脈狹窄診斷目的包括：(1)明確病因；(2)明確病變部位及程度；(3)血流動力學(xué)意義；(4)血管重建是否能獲益。經(jīng)動脈血管造影目前仍是診斷腎動脈狹窄的金標(biāo)準(zhǔn)。藥物降壓是腎血管性高血壓的基礎(chǔ)治療，CCB是安全有效藥物，ACEI或ARB是最有針對性的藥物，但慎用于單功能腎或雙側(cè)腎動脈狹窄。對于有病理生理意義的嚴(yán)重腎動脈狹窄(直徑狹窄>70%)，如出現(xiàn)血壓控制不良、腎萎縮或腎功能減退，建議行血管重建[312]。血管重建策略首選腔內(nèi)治療，失敗病變建議行開放直視手術(shù)。

9.2.2 主動脈狹窄 主動脈狹窄包括先天性及獲得性主動脈狹窄。先天性主動脈縮窄表現(xiàn)為主動脈的局限性狹窄或閉鎖，發(fā)病部位常在主動脈峽部原動脈導(dǎo)管開口處附近，個別可發(fā)生于主動脈的其他位置。獲得性主動脈狹窄主要包括大動脈炎、動脈粥樣硬化及主動脈夾層剝離等所致的主動脈狹窄。本病的基本病理生理改變?yōu)楠M窄所致血流再分布和腎組織缺血引發(fā)的水鈉潴留和RAS激活，結(jié)果引起左心室肥厚、心力衰竭、腦出血及其他重要臟器損害。主動脈狹窄主要表現(xiàn)上肢高血壓，而下肢脈弱或無脈，雙下肢血壓明顯低于上肢(ABI<0.9)，聽診狹窄血管周圍有明顯血管雜音。根據(jù)具體病情選擇腔內(nèi)治療或開放手術(shù)?；顒悠诖髣用}炎需給予糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療。

9.3 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)包括睡眠期間上呼吸道肌肉塌陷，呼吸暫停或口鼻氣流量大幅度減低，導(dǎo)致間歇性低氧、睡眠片段化、交感神經(jīng)過度興奮、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙等。該類患者中高血壓的發(fā)病率約35%～80%[313]。

多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測儀(PSG)是診斷OSAS的“金標(biāo)準(zhǔn)”；呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)是指平均每小時睡眠呼吸暫停低通氣的次數(shù)，依據(jù)AHI可分為輕、中、重三度，輕度：AHI 5～15次/小時；中度：AHI 15～30次/小時；重度：AHI≥30次/小時。

生活模式改良是治療的基礎(chǔ)，包括減重、適當(dāng)運(yùn)動、戒煙限酒、側(cè)臥睡眠等；對輕度OSAS的患者，建議行口腔矯正器治療；輕度OSAS但癥狀明顯(如白天嗜睡、認(rèn)知障礙、抑郁等)，或并發(fā)心腦血管疾病和糖尿病等的患者，以及中、重度OSAS患者(AHI>15次/小時)，建議給予無創(chuàng)通氣(CPAP)治療。

9.4 原發(fā)性醛固酮增多癥及其他內(nèi)分泌性高血壓

9.4.1 原發(fā)性醛固酮增多癥 原發(fā)性醛固酮增多癥(原醛癥)是腎上腺皮質(zhì)球狀帶自主分泌過多醛固酮，導(dǎo)致高血壓、低鉀血癥、腎素活性受抑為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。常見類型有醛固酮瘤(35%)、特發(fā)性醛固酮增多癥(60%)，其他少見類型有腎上腺皮質(zhì)癌、家族性醛固酮增多癥，如糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥(GRA)。原發(fā)性醛固酮增多癥在高血壓人群中約占5%～10%，僅有部分存在低血鉀，在難治性高血壓中約占20%，其增加代謝綜合征、動脈硬化和心腦血管病的風(fēng)險[314-315]。

臨床診斷流程包括篩查、確診、分型三個步驟。篩查主要采用血醛固酮/腎素比值(ARR)[304]。篩查對象為：難治性高血壓、高血壓合并自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)低鉀血癥、或腎上腺意外瘤、或一級親屬患原醛癥、睡眠呼吸暫停綜合征、早發(fā)高血壓或心血管事件家族史(<40歲)。確診試驗主要有：高鈉飲食試驗、靜脈生理鹽水試驗、氟氫可的松抑制試驗及卡托普利試驗。分型診斷方法包括腎上腺影像學(xué)檢查和分側(cè)腎上腺靜脈取血(AVS)。有手術(shù)意愿的適應(yīng)證者需行AVS檢查，僅對年齡小于35歲具有典型表現(xiàn)(高醛固酮、PRA受抑、低鉀血癥、腎上腺單側(cè)占位)的可免于AVS檢查。治療包括外科手術(shù)及內(nèi)科藥物治療。小于35歲并單側(cè)腺瘤或大結(jié)節(jié)(>1 cm)者或經(jīng)AVS確診單側(cè)優(yōu)勢分泌的腺瘤或結(jié)節(jié)采取手術(shù)治療。無手術(shù)適應(yīng)證、無手術(shù)意愿或不能耐受手術(shù)治療者，采取藥物治療。一線用藥為鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑，推薦首選螺內(nèi)酯。

9.4.2 嗜鉻細(xì)胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤 嗜鉻細(xì)胞瘤是來源于腎上腺髓質(zhì)或腎上腺外神經(jīng)鏈?zhǔn)茹t細(xì)胞的腫瘤，瘤體可分泌過多兒茶酚胺(CA)，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂，是臨床可治愈的一種繼發(fā)性高血壓。其臨床表現(xiàn)可為陣發(fā)性、持續(xù)性或陣發(fā)性加重的高血壓；高血壓發(fā)作時常伴頭痛、心悸、多汗三聯(lián)征，可伴有糖、脂代謝異常。兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物的測定是其定性診斷的主要方法，建議增強(qiáng)CT作為胸、腹、盆腔病灶，磁共振成像(MRI)作為顱底和頸部病灶首選定位方法。另外間碘芐胍(MIBG)、18F-FDG PET及生長抑素顯像對轉(zhuǎn)移性、腎上腺外的腫瘤可進(jìn)行功能影像學(xué)定位。手術(shù)切除腫瘤是重要的治療方法。術(shù)前可先服用α受體阻滯劑。不要在未用α受體阻滯劑的情況下使用β受體阻滯劑。術(shù)后應(yīng)終生隨訪。

9.4.3 庫欣綜合征 庫欣綜合征(CS)即皮質(zhì)醇增多癥，過高的皮質(zhì)醇血癥可伴發(fā)多種合并癥，引起向心性肥胖、高血壓、糖代謝異常、低鉀血癥和骨質(zhì)疏松為典型表現(xiàn)的綜合征。典型的臨床表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)、皮膚紫紋等。CS的定性、定位診斷及治療比較復(fù)雜，建議積極與高血壓?？苹騼?nèi)分泌科的醫(yī)生溝通和協(xié)作。CS相關(guān)高血壓起始治療首選ACEI或ARB類降壓藥物，如果血壓仍高于130/80 mmHg，則根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度和有無合并低鉀血癥，可選擇與鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑或CCB聯(lián)合；如果血壓仍高于130/80 mmHg，可在此基礎(chǔ)上加用α-受體阻滯劑或硝酸制劑，滴定劑量后血壓仍不能達(dá)標(biāo)，可再謹(jǐn)慎選用β受體阻滯劑和利尿劑。

9.5 其他少見的繼發(fā)性高血壓

根據(jù)已有的流行病學(xué)數(shù)據(jù)資料，臨床上尚可見到一些少見病因?qū)е碌难獕荷?，它們在高血壓病因?gòu)成中所占比例均小于1%，主要包括甲狀腺功能異常、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、腎素瘤等。

9.6 藥物性高血壓

藥物性高血壓是常規(guī)劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發(fā)生相互作用而引起血壓升高，當(dāng)血壓>140/90 mmHg時即考慮藥物性高血壓(表17)。涉及的藥物主要包括：(1)激素類藥物；(2)中樞神經(jīng)類藥物；(3)非類固醇類抗炎藥物；(4)中草藥類；(5)其他。原則上，一旦確診高血壓與用藥有關(guān)，應(yīng)該盡量停用這類藥物，換用其他藥物或者采取降壓藥物治療。

9.7 單基因遺傳性高血壓

單基因遺傳性高血壓的突變大部分與腎臟腎單位離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或RAS組分發(fā)生基因突變所致功能異常相關(guān)，主要分為以下幾類：(1)基因突變直接影響腎小管離子通道轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)相關(guān)蛋白功能：包括Liddle綜合征、Gordon綜合征、擬鹽皮質(zhì)激素增多癥、鹽皮質(zhì)類固醇受體突變導(dǎo)致妊娠加重的高血壓等；(2)基因突變導(dǎo)致腎上腺類固醇合成異常：包括家族性醛固酮增多癥Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥(11-β羥化酶缺乏癥、17α-羥化酶/17，20裂解酶缺乏癥)、家族性糖皮質(zhì)激素抵抗；(3)以嗜鉻細(xì)胞瘤等為代表的各種神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤、高血壓伴短指畸形、多發(fā)性內(nèi)分泌腫瘤(multipleendocrineneoplasm，MEN)和VHL(Von Hippel-Lindau)綜合征等。

表17 導(dǎo)致藥物性高血壓的常見藥物、作用機(jī)制及治療

(續(xù)表17)

10 研究展望

2015年中國疾病預(yù)防控制中心研究人員發(fā)表我國疾病負(fù)擔(dān)文章，表明1990—2013年腦卒中年齡標(biāo)化死亡率下降21%，出血性卒中標(biāo)化死亡率下降38%[316]。腦卒中尤其是出血性卒中是高血壓的主要并發(fā)癥，這從結(jié)局方面反映了高血壓防治取得一定效果。目前我國正在進(jìn)行的高血壓重要研究包括中國正常高值血壓伴心血管危險因素的干預(yù)研究(CHINOM)，腦卒中后患者最佳血壓控制方案研究(SHOT)，老年高血壓患者降壓靶目標(biāo)的干預(yù)策略研究(STEP)，老年收縮期高血壓研究-2(Syst-China-2)，血壓正常高值或臨界高血壓合并2型糖尿病人群降壓干預(yù)研究(IPAD)，腦卒中一級預(yù)防研究-2(CSPPT-2)等。國家新藥創(chuàng)制科技重大專項《馬來酸左旋氨氯地平與苯磺酸氨氯地平的比較效果研究(LEADER研究)》正在總結(jié)報告中，屆時將發(fā)布重要結(jié)果供臨床參考。CHIEF研究也將陸續(xù)總結(jié)研究心血管事件的數(shù)據(jù)。

《中國高血壓防治指南》修訂委員會

主任委員：劉力生(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院、北京高血壓聯(lián)盟研究所)

副主任委員：吳兆蘇(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；王繼光(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；王文(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)

撰稿委員會(按姓氏漢語拼音排序)：包玉倩(上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院)；蔡軍(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；陳魯原(廣東省人民醫(yī)院)；陳偉偉(國家心血管病中心)；初少莉(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；馮穎青(廣東省人民醫(yī)院)；高平進(jìn)(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；管廷瑞(北京高血壓聯(lián)盟研究所)；郭子宏(云南省阜外心血管病醫(yī)院)；華琦(首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院)；黃峻(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；霍勇(北京大學(xué)第一醫(yī)院)；賈偉平(上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院)；姜一農(nóng)(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；蔣雄京(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；李莉(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；李立環(huán)(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；李南方(新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院)；李衛(wèi)(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；李小鷹(中國人民解放軍總醫(yī)院)；李學(xué)旺(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院)；李燕(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；李勇(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院)；林金秀(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；劉力生(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；盧新政(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；馬吉祥(中國疾病預(yù)防控制中心)；米杰(國家兒童醫(yī)學(xué)中心，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京兒童醫(yī)院)；牟建軍(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；潘長玉(中國人民解放軍總醫(yī)院)；孫剛(包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院)；孫寧玲(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；孫英賢(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；陶軍(中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；王浩(河南省人民醫(yī)院)；王繼光(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；王文(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；王文志(北京市神經(jīng)外科研究所)；王擁軍(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院)；王玉(北京大學(xué)第一醫(yī)院)；王增武(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；吳海英(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；吳兆蘇(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；謝良地(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；許樟榮(中國人民解放軍第306醫(yī)院)；嚴(yán)曉偉(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院)；楊艷敏(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；姚崇華(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；曾正陪(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院)；張健(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；張維忠(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；張新華(北京高血壓聯(lián)盟研究所)；張新軍(四川大學(xué)華西醫(yī)院)；張宇清(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；朱鼎良(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；朱俊(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；祝之明(陸軍軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院)

學(xué)術(shù)委員會(按姓氏漢語拼音排序)：陳香美(中國人民解放軍總醫(yī)院)；陳紅(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；陳君石(中國疾病預(yù)防控制中心)；陳曉平(四川大學(xué)華西醫(yī)院)；陳韻岱(中國人民解放軍總醫(yī)院)；崔兆強(qiáng)(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)；杜雪平(首都醫(yī)科大學(xué)附屬復(fù)興醫(yī)院)；范利(中國人民解放軍總醫(yī)院)；高潤霖(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；葛均波(復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院)；格桑羅布(西藏自治區(qū)人民醫(yī)院)；顧東風(fēng)(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；郭靜萱(北京大學(xué)第三醫(yī)院)；郭藝芳(河北省人民醫(yī)院)；韓清華(山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院)；韓雅玲(中國人民解放軍北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)；洪昭光(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；胡大一(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；李建平(北京大學(xué)第一醫(yī)院)；李光偉(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；李廣平(天津醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；李新立(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；李玉明(武警后勤學(xué)院)；梁曉峰(中國疾病預(yù)防控制中心)；李一石(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；廖玉華(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院)；林曙光(廣東省人民醫(yī)院)；劉梅林(北京大學(xué)第一醫(yī)院)；劉靖(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；劉蔚(北京醫(yī)院)；路方紅(山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)；馬淑平(河北省人民醫(yī)院)；商黔惠(遵義醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)研究所)；諶貽璞(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；唐海沁(安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；唐新華(浙江醫(yī)院)；田剛(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；王克安(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；王興宇(北京高血壓聯(lián)盟研究所)；汪道文(華中科技大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院)；吳壽嶺(開灤總醫(yī)院)；徐成斌(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；徐守春(北京高血壓聯(lián)盟研究所)；徐新娟(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；尹新華(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；于波(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院)；余國膺(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院情報研究所)；余靜(蘭州大學(xué)第二醫(yī)院)；俞蔚(浙江醫(yī)院)；俞夢蓀(空軍航空醫(yī)學(xué)研究所)；袁洪(中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院第三醫(yī)院)；袁如玉(天津醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；曾春雨(陸軍軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院)；曾哲淳(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；張麟(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院)；張慧敏(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；趙冬(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；趙洛沙(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；趙連友(空軍醫(yī)科大學(xué)附屬唐都醫(yī)院)；周曉芳(四川省人民醫(yī)院)；朱曼璐(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)

參加過指南討論的專家(按姓氏漢語拼音排序)：卜培莉(山東齊魯大學(xué))；陳綺玲(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；陳源源(北京大學(xué)人民醫(yī)院)；叢洪良(天津市胸科醫(yī)院)；崔煒(河北醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；戴秋艷(上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院)；黨愛民(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；董少紅(深圳市人民醫(yī)院)；方全(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院)；高傳玉(河南省人民醫(yī)院)；郭樹彬(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院)；郭濤(云南省阜外心血管病醫(yī)院)；何兆初(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；黃嵐(陸軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；黃振文(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；季曉平(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)；蔣衛(wèi)紅(中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院)；孔祥清(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；李虹偉(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院)；李小剛(北京大學(xué)第三醫(yī)院)；李悅(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；劉少穩(wěn)(上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院)；劉靜(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；劉麗(秦皇島市第一醫(yī)院)；盧永昕(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院)；羅素新(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)；彭道泉(中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院)；彭曉玲(深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院)；任潔(山西醫(yī)學(xué)科學(xué)院，山西大醫(yī)院)；宋雷(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；孫藝紅(中日友好醫(yī)院)；汪芳(北京醫(yī)院)；王薇(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；王焱(廈門大學(xué)附屬心血管病醫(yī)院)；王朝暉(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院)；王祖祿(中國人民解放軍北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)；魏盟(上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院)；項美香(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院)；謝紅浪(中國人民解放軍東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)；徐瑞(山東省千佛山醫(yī)院)；徐亞偉(同濟(jì)大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院)；楊天倫(中南大學(xué)湘雅醫(yī)院)；楊新春(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院)；楊曉敏(包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院)；殷躍輝(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院)；于匯民(廣東省心血管病研究所)；張存泰(華中科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院)；張德蓮(新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院)；張福春(北京大學(xué)第三醫(yī)院)；張薇(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)；張宇輝(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；趙海鷹(河南省人民醫(yī)院)；周憲梁(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；朱毓純(北京大學(xué)第一醫(yī)院)

證據(jù)評估小組：王文(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；張宇清(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；陳偉偉(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；曾哲淳(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院)；初少莉(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院)；劉蔚(北京醫(yī)院)；劉明波(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；馬麗媛(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)

秘書處：何新葉(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；馬文君(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；劉明波(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)；張偉(北京高血壓聯(lián)盟研究所)；隋輝(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院)

利益沖突聲明(排名不分先后)：在本指南修訂期間，阿斯利康投資(中國)有限公司、拜耳醫(yī)藥保健有限公司、北京雙鶴藥業(yè)經(jīng)營有限責(zé)任公司、國藥控股分銷中心有限公司、海正輝瑞制藥有限公司、杭州默沙東制藥有限公司、樂普藥業(yè)科技有限公司、默克雪蘭諾有限公司、賽諾菲(杭州)制藥有限公司、深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司、施維雅(天津)制藥有限公司、天津田邊制藥有限公司、西藏康哲藥業(yè)發(fā)展有限公司、南京正大天晴制藥有限公司、江蘇先聲藥業(yè)有限公司、北京諾禾心康基因科技有限公司、北京精準(zhǔn)高心健康管理有限公司支持了修訂工作會議，但不參與或影響指南學(xué)術(shù)內(nèi)容及證據(jù)評估，指南保持獨(dú)立性。參考文獻(xiàn)、附表：請掃描本文首頁二維碼獲取