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        白細(xì)胞介素-8和-32在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的水平及意義

        2019-03-01 08:23:54汪建英方強(qiáng)
        中國(guó)老年學(xué)雜志 2019年4期
        關(guān)鍵詞:負(fù)相關(guān)細(xì)胞因子氣道

        汪建英 方強(qiáng)

        (杭州市腫瘤醫(yī)院,浙江 杭州 310000)

        慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種氣流受限的肺部疾病〔1〕。目前由于國(guó)內(nèi)環(huán)境污染等問(wèn)題突出,致使每年越來(lái)越多的人患COPD〔2〕。有研究指出COPD是一種慢性炎癥性疾病,主要發(fā)生在人體的三個(gè)部位,即氣道〔3〕,肺實(shí)質(zhì)〔4〕及肺血管〔5〕,但對(duì)COPD的具體發(fā)病機(jī)制還不清楚。老年COPD患者的機(jī)體免疫功能減弱〔6〕。本研究探討老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治療前后外周血中白細(xì)胞介素(IL)-8和IL-32的水平變化。

        1 對(duì)象與方法

        1.1研究對(duì)象 選擇杭州市腫瘤醫(yī)院81例AECOPD患者為實(shí)驗(yàn)組,男47例,女34例,年齡75~88〔平均(80.28±2.93)〕歲。參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)公布的《COPD診療規(guī)范》中AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)〔7〕。選擇無(wú)慢性呼吸系統(tǒng)疾病的20例健康體檢者為正常組。年齡70~83〔平均(78.46±3.13)〕歲。兩組均簽署知情同意書(shū)。

        1.2血清IL-8和IL-32水平檢測(cè) 抽取AECOPD患者外周血5 ml,采用密度梯度離心法,5 000 r/min離心5 min,分離血清,共3等份。2份血清置于-20℃保存,1份用于細(xì)胞因子檢測(cè)實(shí)驗(yàn)。按照IL-8和IL-32 ELISA檢測(cè)試劑盒(購(gòu)于天津安諾瑞康生物技術(shù)有限公司)說(shuō)明書(shū)的操作步驟檢測(cè),450 nm波長(zhǎng),Sunrise酶標(biāo)儀測(cè)量OD值。

        1.3肺功能檢測(cè) 采用德國(guó)耶格Master Screen肺功能儀檢測(cè)實(shí)驗(yàn)組治療前后及正常組的第1秒用力呼氣容積與預(yù)計(jì)值百分比(FEV1/pred)。

        1.4動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)和二氧化碳分壓(PaCO2)檢測(cè) 在治療前后分別抽取實(shí)驗(yàn)組及正常組的動(dòng)脈血,并檢測(cè)動(dòng)脈血中的PaO2及PaCO2。

        1.5統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行單因素方差分析、Pearson檢驗(yàn)。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組IL-8、IL-32的表達(dá)水平 治療前實(shí)驗(yàn)組血清IL-8、IL-32均顯著高于正常組(P<0.01)。治療后實(shí)驗(yàn)組血清IL-8、IL-32均顯著低于治療前(P<0.01),但仍顯著高于正常組(P<0.01)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組細(xì)胞因子表達(dá)

        與治療前比較:1)P<0.01;與正常組比較:2)P<0.01

        2.2兩組肺功能FEV1/pred及PaO2、PaCO2變化 治療前實(shí)驗(yàn)組FEV1/pred、PaO2均顯著低于正常組(P<0.01),PaCO2顯著高于正常組(P<0.01)。治療后實(shí)驗(yàn)組FEV1/pred、PaO2較治療前顯著增高(P<0.01),且顯著低于正常組(P<0.01);PaCO2顯著低于治療前(P<0.01),但顯著高于正常組(P<0.01)。見(jiàn)表2。

        表2 肺功能FEV1/pred、PaO2和PaCO2變化

        與治療前比較:1)P<0.05;與正常組比較:2)P<0.01

        2.3AECOPD治療前后細(xì)胞因子與FEV1/pred、PaO2、PaCO2相關(guān)性 治療前:IL-8與FEV1/pred、PaO2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.573、-0.583,P<0.05),與PaCO2呈正相關(guān)(r=0.548,P<0.05);IL-32與FEV1/pred、PaO2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.601、-0.589,P<0.05),與PaCO2呈正相關(guān)(r=0.697,P<0.05)。治療后:IL-8與FEV1/pred、PaO2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.644、-0.547,P<0.05),與PaCO2呈正相關(guān)(r=0.628,P<0.05);IL-32與FEV1/pred、PaO2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.716、-0.565,P<0.05),與PaCO2呈正相關(guān)(r=0.702,P<0.05)。

        3 討 論

        AECOPD是患者呼吸道癥狀在短期內(nèi)加重,并且超過(guò)平常的變動(dòng)幅度,需要及時(shí)對(duì)癥治療〔8~10〕。中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)公布的《COPD診療規(guī)范》中給出的診斷標(biāo)準(zhǔn)是呼吸急促并有喘息,痰液較為黏稠,且痰量逐漸增加,通常會(huì)呈現(xiàn)出困乏、抑郁、神志不清等癥狀〔11,12〕。多種刺激因素可誘導(dǎo)體內(nèi)的免疫細(xì)胞分泌產(chǎn)生許多與炎癥反應(yīng)有關(guān)的細(xì)胞因子,從而使患者局部炎癥反應(yīng)加重,最終引起氣道阻塞〔13〕。

        IL-8是一種分子量較小(6~8 kD)的多肽,機(jī)體內(nèi)多種細(xì)胞(如內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等)受到刺激時(shí)都可以分泌出大量IL-8〔14〕,在體內(nèi)的生物學(xué)效應(yīng)主要是趨化和激活中性粒細(xì)胞,并逐漸趨化到體內(nèi)的炎癥部位,釋放出許多與炎癥反應(yīng)有關(guān)的介質(zhì),參與或者協(xié)調(diào)炎癥反應(yīng)的發(fā)生,并對(duì)機(jī)體的免疫反應(yīng)起到調(diào)節(jié)作用〔15,16〕。中性粒細(xì)胞表面有多種受體,其中含有可以和IL-8特異性結(jié)合的受體,一旦IL-8與特異性受體相結(jié)合并誘發(fā)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),細(xì)胞形態(tài)將發(fā)生變化,產(chǎn)生呼吸爆發(fā)反應(yīng),釋放出大量超氧化物,極大地促進(jìn)了機(jī)體炎癥反應(yīng)的發(fā)生〔17〕。有研究稱(chēng)COPD患者血中IL-8含量上升,且其表達(dá)水平與中性粒細(xì)胞數(shù)量存在正相關(guān)〔18〕。IL-32在細(xì)胞凋亡過(guò)程中發(fā)揮重要的作用,能夠通過(guò)細(xì)胞內(nèi)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑引發(fā)機(jī)體內(nèi)的免疫細(xì)胞分泌細(xì)胞因子,如IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-18等,參與調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)〔19,20〕。本研究提示在老年AECOPD患者中,IL-8和IL-32可能共同參與了AECOPD的發(fā)病機(jī)制,進(jìn)而促進(jìn)該病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。

        FEV1/pred是臨床衡量AECOPD肺功能較為準(zhǔn)確的量化指標(biāo)。本研究說(shuō)明經(jīng)過(guò)臨床治療后,AECOPD患者肺功能狀況明顯好轉(zhuǎn),推測(cè)可能是由于IL-8和IL-32高表達(dá)引起氣道黏液分泌增多,進(jìn)而導(dǎo)致氣道堵塞,肺功能FEV1/pred下降。

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