姚萍麗 何海云

(湖州市中心醫(yī)院呼吸重癥監(jiān)護(hù)室,浙江 湖州 313000)

肺炎指肺泡、終末呼吸道、肺間質(zhì)的炎癥，普通肺炎主要局限在呼吸系統(tǒng)，抗炎治療效果顯著；重癥肺炎由于內(nèi)毒素和病原微生物的作用，可激活炎癥介質(zhì)釋放，引起微血栓形成和微循環(huán)障礙，可引起顱腦、心臟、肝臟、腎臟等多臟器功能障礙，其中重癥肺炎合并心肌損害是最常見的危重并發(fā)癥〔1,2〕。老年人群抵抗力差，基礎(chǔ)疾病多，重癥肺炎的發(fā)病概率高。肌鈣蛋白I可以高度敏感和特異地反映心肌的壞死程度和損傷程度〔3～5〕。本文對老年重癥肺炎患者肌鈣蛋白I活性進(jìn)行檢測，并探討其在重癥肺炎并發(fā)心肌損傷中的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1臨床資料 回顧性選擇湖州市中心醫(yī)院老年重癥肺炎患者70例作為重癥肺炎組、老年普通肺炎患者70例作為普通肺炎組、老年健康體檢者70例作為對照組。其中重癥肺炎組年齡(74.35±4.58)歲，男37例，女33例，治療后好轉(zhuǎn)57例，死亡13例；普通肺炎組年齡(74.62±4.47)歲，男36例，女34例；對照組年齡(74.24±4.62)歲，男35例，女35例。三組年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡70歲以上，重癥肺炎和普通肺炎均為社區(qū)獲得性肺炎、均在住院前發(fā)病或住院前在潛伏期住院后48 h內(nèi)發(fā)病。排除嚴(yán)重心肝腎疾病者、惡性腫瘤者、慢性消耗性疾病者。社區(qū)獲得性肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)熱≥38℃，原有呼吸道疾病加重或新近出現(xiàn)咳嗽咳痰，肺濕性啰音和(或)實(shí)變體征，白細(xì)胞少于4×109/L或超過10×109/L，進(jìn)展性或新出現(xiàn)肺部浸潤性病變。上述1～4條中任何一條加上第5條，排除其他肺部疾病，即可診斷。重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：需要機(jī)械通氣；膿毒性休克需要血管加壓素。次要診斷標(biāo)準(zhǔn)：呼吸大于30次/min；多肺葉受累；氧合指數(shù)小于250；意識模糊；高尿素血癥；白細(xì)胞減少；血小板減少；低體溫；低血壓需要液體復(fù)蘇。符合1條主要診斷標(biāo)準(zhǔn)，或至少符合3條次要診斷標(biāo)準(zhǔn)可診斷。

1.2研究方法 肺炎患者于入院次日清晨、對照組于體檢當(dāng)日清晨抽取外周靜脈血5 ml，采用全自動生化分析儀酶動力學(xué)法測定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)，采用全自動生化分析儀點(diǎn)發(fā)光免疫法測定肌鈣蛋白I活性。重癥肺炎患者住院治療1 w后抽取外周靜脈血，按上述方法測定肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB水平。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行方差分析、χ2、t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)性分析。

2 結(jié) 果

2.1各組肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較 重癥肺炎組肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB均顯著高于對照組和普通肺炎組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，對照組和普通肺炎組肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2重癥肺炎組治療前后肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較 重癥肺炎組治療后肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB水平均較治療前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表1 各組肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較

與對照組比較：1)P<0.05；與普通肺炎組比較：2)P<0.05

表2 重癥肺炎組治療前后肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較

2.3重癥肺炎好轉(zhuǎn)和死亡患者肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較 重癥肺炎死亡患者肌鈣蛋白I活性、CK、CK-MB水平顯著高于好轉(zhuǎn)患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 重癥肺炎好轉(zhuǎn)和死亡患者肌鈣蛋白I活性和心肌酶水平比較

2.4重癥肺炎患者肌鈣蛋白I活性與CK、CK-MB水平相關(guān)性分析 重癥肺炎患者肌鈣蛋白I活性與CK(r=0.547,P<0.001)、CK-MB(r=0.612,P<0.001)水平均呈正相關(guān)。

3 討 論

肺炎是嚴(yán)重危害人類健康的感染性疾病，死亡率占所有感染性疾病之首，重癥肺炎又稱爆發(fā)性肺炎或中毒性肺炎，除了具有肺炎呼吸系統(tǒng)癥狀外，患有其他系統(tǒng)明顯受累表現(xiàn)。重癥肺炎是由各種病原體引起的肺實(shí)質(zhì)性炎癥，可引起嚴(yán)重的菌血癥或毒血癥，進(jìn)一步發(fā)展可引起心肌損害、休克、神志模糊、譫妄、昏迷等〔6，7〕。近年來，重癥肺炎的患病率逐年升高，住院率和死亡率也隨之升高。隨著重癥肺炎感染的高危宿主增多，細(xì)菌耐藥現(xiàn)象越來越嚴(yán)重，重癥肺炎仍是治療困難、預(yù)后比較差的一種嚴(yán)重的感染性疾病，因此提高重癥肺炎的救治水平是臨床醫(yī)生面臨的重大挑戰(zhàn)，選擇有效的臨床監(jiān)測指標(biāo)成為重癥肺炎研究的重要內(nèi)容之一〔8，9〕。

CK、CK-MB等心肌酶是測定心肌損害的重要指標(biāo)，尤其CK-MB在心肌中含量最高，判斷心肌損傷的特異性比較高，但CK-MB在骨骼肌中也有表達(dá)，不具有心肌細(xì)胞完全的特異性〔10，11〕。肌鈣蛋白I在出生后的心肌細(xì)胞中表達(dá)，是肌動蛋白抑制亞基，和其他生化標(biāo)志物相比，心肌細(xì)胞肌鈣蛋白I的特異性比較高，其肌鈣蛋白I在機(jī)體發(fā)育的任何階段在骨骼肌細(xì)胞中均沒有表達(dá)，病理狀態(tài)下也不在骨骼肌細(xì)胞中表達(dá)〔12，13〕。肌鈣蛋白I大部分以結(jié)合形式存在，只有少量肌鈣蛋白I以游離裝在心肌細(xì)胞胞質(zhì)中存在〔14〕。肌鈣蛋白I分子量小，在心肌細(xì)胞缺血缺氧時(shí)，游離的肌鈣蛋白I快速釋放入血，心肌損傷的4～6 h便可在血液中檢測出肌鈣蛋白I，游離肌鈣蛋白I釋放后結(jié)合形式的肌鈣蛋白I也會緩慢持續(xù)地釋放入血，并在血液中保持比較高的濃度，因此在心肌損傷后7～12 d在血液中仍可檢測出肌鈣蛋白I〔15～17〕。因此，肌鈣蛋白I在反映心肌壞死和損傷時(shí)具有較高的靈敏度和特異度，在診斷心肌損傷中，肌鈣蛋白I具有以下優(yōu)點(diǎn)：較高的靈敏性，在心肌輕微損傷時(shí)即可在血液中檢測到；較高的特異性，目前為止肌鈣蛋白I只在心肌中表達(dá)，是一種特異的心肌蛋白；在血液中出現(xiàn)早、持續(xù)時(shí)間久。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)。重癥肺炎患者更容易發(fā)生心肌損傷，患者體內(nèi)大量氧自由基、炎性細(xì)胞因子、毒素等可直接損傷心肌細(xì)胞，心肌細(xì)胞膜通透性增加，肌鈣蛋白I和心肌酶釋放入血，引起血液中肌鈣蛋白I和心肌酶水平升高，且血液中肌鈣蛋白I和心肌酶水平與重癥肺炎的治療效果及預(yù)后關(guān)系密切。肌鈣蛋白I只在心肌組織中表達(dá)，特異性更高，因此考慮肌鈣蛋白I可作為診斷重癥肺炎合并心肌損傷的早期標(biāo)志物。