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        替格瑞洛治療急性冠脈綜合征臨床價值

        2019-02-15 05:18:40趙仙先
        關鍵詞:格瑞洛冠脈黏度

        張 韜, 趙仙先

        上海長海醫(yī)院 心血管內(nèi)科,上海 200433

        急性冠脈綜合征主要表現(xiàn)為冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、糜爛,形成血栓,進而導致冠狀動脈發(fā)生完全或不完全閉塞,其致病機制是斑塊破裂引起血栓的形成,血小板活化在此過程中起重要作用,抗血小板是治療急性冠脈綜合征的關鍵[1-2]。急性冠脈綜合征分為急性非ST段拾高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛。本研究旨在探討替格瑞洛治療急性冠脈綜合征的臨床價值,以期為臨床治療提供參考依據(jù)?,F(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取自2015年1月至2016年1月收治的120例急性冠脈綜合征患者為研究對象,均經(jīng)過冠狀動脈造影確診,且符合2012年美國心臟病學會基金會和美國心臟協(xié)會相關診斷標準[3]。排除嚴重肝腎疾病、凝血功能障礙或有出血傾向、藥物過敏等患者。采用隨機數(shù)字表法分為A組與B組,每組各60例。A組患者男性40例,女性20例;年齡62~79歲,平均年齡(67.9±6.1)歲;急性心肌梗死36例,不穩(wěn)定型心絞痛24例。B組患者男性39例,女性21例;年齡61~80歲,平均年齡(68.2±4.9)歲;急性心肌梗死38例,不穩(wěn)定型心絞痛22例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準,患者均簽署知情同意書。

        1.2 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)治療,包括抗凝治療、口服他汀類藥物、β受體阻滯劑、抗心肌缺血治療等。患者均接受血運重建治療,12 h內(nèi)恢復患者前向血流,開通患者梗死動脈,并應用支架實現(xiàn)血運重建,通過動脈造影分析殘余狹窄,保證前向血流達到TMI Ⅱ級。A組給予硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字:H20000542)聯(lián)合阿司匹林(修正藥業(yè)集團長春高新制藥有限公司,國藥準字:H22022800)治療,硫酸氫氯吡格雷片首次劑量為300 mg/d,再減量為75 mg/d;阿司匹林首次300 mg/d,而后100~200 mg/d。B組給予替格瑞洛(瑞典 AstraZeneca AB,注冊證號:H20120486)聯(lián)合阿司匹林(修正藥業(yè)集團長春高新制藥有限公司,國藥準字:H22022800)治療,替格瑞洛的首次劑量為180 mg/次,2次/d,再減量為90 mg/次,2次/d;阿司匹林首次300 mg/d,而后100~200 mg/d。兩組患者均連續(xù)治療30 d。

        1.3 觀察指標及療效評價 檢測治療前及治療后患者的血漿黏度、全血黏度及血小板聚集率。血漿黏度、全血黏度采用貝克曼庫爾特UniCel DxH 800血液流變分析儀進行測定。血小板聚集率通過美國ChronoLog 590血小板聚集分析儀采用光密度比濁法進行檢測。出院后,對患者進行3個月隨訪,記錄主要不良心腦血管事件,包括再發(fā)心絞痛、急性心肌梗死、腦卒中、心源性猝死等;并發(fā)癥包括呼吸困難、出血等。記錄兩組患者治療后臨床療效,比較兩組患者總有效率。療效評價標準[4]:顯效,臨床癥狀完全消失,心電圖恢復正常;有效,臨床癥狀有顯著改善,心電圖顯示心功能好轉(zhuǎn),ST段雖有降低,但未至正常范圍內(nèi),T波直立或變淺;無效,臨床癥狀無改善,甚至加重。

        總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床療效比較 B組患者治療總有效率為93.3%(56/60),顯著高于A組的81.7%(49/60),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者臨床療效比較/例(百分率/%)

        2.2 兩組患者治療前后血液指標比較 治療后,兩組患者血漿黏度、全血黏度及血小板聚集率均較治療前明顯降低,且B組患者上述指標均低于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者治療前后血液指標變化的比較

        注:與本組治療前比較,①P<0.05

        2.3 兩組患者主要不良心腦血管事件發(fā)生情況比較 B組患者主要不良心腦血管事件發(fā)生率為11.7%(7/60),顯著低于A組的31.7%(19/60),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組患者主要不良心腦血管事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

        2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 兩組患者均未出現(xiàn)重度出血。A組患者出血4例,呼吸困難1例,并發(fā)癥發(fā)生率為8.3%(5/60);B組患者出血6例,呼吸困難1例,并發(fā)癥發(fā)生率為11.7%(7/60)。兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        3 討論

        急性冠狀動脈綜合征是臨床常見的心血管內(nèi)科疾病,發(fā)病快,病情發(fā)展迅速,發(fā)病率及病死率極高[5]。急性冠狀動脈綜合征多發(fā)于中老年人群,會導致血管閉塞、血流不通,進而引起頭痛、頭暈、半身不遂等,后期逐漸發(fā)展為心律失常,甚至心力衰竭,嚴重威脅患者生命健康[6-7]。因此,需早期制定治療方案,一般先進行有針對性的抗凝治療,待病情穩(wěn)定后,再進行常規(guī)治療。

        阿司匹林是用于抗栓治療的經(jīng)典抗血小板藥物,可抑制血小板的凝集,阻止形成血栓。 其作用原理是通過與環(huán)氧化酶中的環(huán)氧化酶-1活性部位發(fā)生不可逆的乙?;?,使環(huán)氧化酶失活,阻止花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓烷A2,抑制血小板的聚集。同時,還可使血小板膜蛋白發(fā)生乙?;?,抑制血小板膜酶活性,阻礙血小板發(fā)揮功能[8]。氯吡格雷也是抗血小板治療的藥物之一,其作用機制是通過肝細胞色素P450酶形成活性代謝物,與P2Y12受體進行不可逆結(jié)合,化解二磷酸腺苷對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用,使纖維蛋白原受體的活化受阻,可抑制血小板聚集[9-10]。但氯吡格雷具有起效較慢,血小板聚集抑制達標不一致,以及血小板功能恢復時間較長等缺陷,限制其臨床的應用[11]。替格瑞洛是一種新型的環(huán)戊基三唑嘧啶類抗血小板藥物,可口服,且吸收迅速,其與P2Y12二磷酸腺苷受體的結(jié)合是可逆的[12-13]。替格瑞洛是非前體藥物,無需經(jīng)肝代謝激活就可起作用,起效更快、更強,效果穩(wěn)定;替格瑞洛與P2Y12是可逆性結(jié)合,出血概率更低。本研究結(jié)果顯示,治療后,B組患者血漿黏度、全血黏度及血小板聚集率顯著低于A組,且不良心血管事件發(fā)生率低于A組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        綜上所述,替格瑞洛治療急性冠脈綜合征療效顯著,能有效降低主要不良心腦血管事件發(fā)生率,安全性高。

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