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        觀察葉酸+維生素B12輔助治療對阿爾茨海默病(AD)患者認知功能、 細胞因子、神經遞質的影響

        2019-02-04 06:38:36朱琴
        關鍵詞:維生素B12認知功能神經遞質

        朱琴?

        【摘要】目的 觀察葉酸+維生素B12輔助治療對阿爾茨海默?。ˋD)患者認知功能、細胞因子、神經遞質的影響。方法 選擇2018年2月~2019年2月于我院就診的AD患者,共50例,采用隨機數(shù)字表法分為兩組,每組25例。對照組采用鹽酸多奈哌齊與鹽酸美金剛治療,在上述基礎上觀察組加用葉酸、維生素B12輔助治療,對比兩組患者的具體治療情況。結果 觀察組認知功能、細胞因子、神經遞質均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結論 在治療AD患者時,經葉酸+維生素B12輔助治療后效果顯著,能夠更好地改善患者的認知功能、細胞因子與神經遞質,值得臨床應用與推廣。

        【關鍵詞】葉酸;維生素B12;AD;認知功能;細胞因子;神經遞質

        【中圖分類號】R74 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2019.33..01

        阿爾茨海默?。ˋD)是一種神經退行性病變,特點集中表現(xiàn)為記憶力減退、人格情緒改變以及認知功能障礙,具有復雜的發(fā)病機制且尚未確定,臨床上缺乏有效的治療方式[1]。現(xiàn)選取50例患者進行研究,詳情介紹如下。

        1 資料與方法

        1.1? 一般資料

        選擇50例AD患者為研究對象,男女各有32例、18例,分組時采用隨機數(shù)字表法。觀察組25例年齡56~83歲,平均年齡(73.28±2.30)歲;對照組25例年齡57~82歲,平均年齡(73.22±2.16)歲。兩組間差異性不明顯,P>0.05。

        納入標準:經臨床診斷,患者的病情得以確診;MMSE評分不足24分;患者知情,均為自愿加入。

        排除標準:將血管性癡呆和因顱內占位性病變、物理、化學因素所造成的癡呆患者排除;排除對多種藥物過敏、合并心肺肝腎和血液疾病的患者。

        1.2? 方法

        對照組:每晚睡前口服5 mg鹽酸多奈哌齊,一日一次,經過一個月的治療后劑量增加到10 mg;鹽酸美金剛每次口服5 mg,第一周一日一次,第二到三周每日兩次,每次5 mg,第四周每次10 mg,一日兩次。

        觀察組:在上述治療基礎上每次口服5 mg葉酸片、500 ug維生素B12,一日一次。

        兩組分別開展6個月的連續(xù)治療。

        1.3? 觀察指標

        (1)評價患者認知功能時采用MMSE(簡易精神狀態(tài)量表),情況與分數(shù)高低呈正比;

        (2)在患者空腹狀態(tài)下采集5 mL靜脈血,靜置后進行血清分離,然后對細胞因子與神經遞質進行科學測定[2]。

        1.4? 統(tǒng)計學方法

        采用統(tǒng)計軟件SPSS 22.0分析,P<0.05具統(tǒng)計差異。

        2 結 果

        2.1? 認知功能

        觀察組治療前后的認知功能評分為(17.42±4.19)分、(23.71±4.58),對照組分別為(17.36±4.62)、(18.21±5.03)分。

        治療前,兩組的認知功能無顯著差異(P>0.05);治療后,盡管均有所提高,但是觀察組仍然高于對照組,組間差異,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        2.2? 細胞因子

        觀察組的BDNF為(32.93±4.52)ug/L、VEGF為(189.45±22.35)ng/L、IL-6為(20.31±3.32)ng/L、IFN-y為(35.14±5.32)ng/L;對照組分別為(24.51±3.36)、(141.32±15.68)、(39.41±5.28)、(48.31±6.41)。

        觀察組的BDNF、VEGF明顯高于對照組,IL-6、IFN-y較低,組間差異(P<0.05)。

        2.3? 神經遞質水平

        觀察組:Ach(39.47±5.41)nmol/L、5-HT(68.59±7.68)ug/mL、GABA(30.18±4.42)umol/L、Glu(93.95±9.94)umol/L,分別高于對照組的(29.44±3.48)、(57.23±6.68)、(24.26±3.28)、(80.31±8.48),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        3 討 論

        經研究發(fā)現(xiàn),AD發(fā)病機制之一為同型半胱氨酸代謝異常,葉酸與維生素B12作為代謝中的輔助因子,在含量不足的情況下會造成代謝障礙,并蓄積在體內誘發(fā)高同型半胱氨酸血癥與損傷神經功能的可能性較大[3]。在疾病發(fā)展中同型半胱氨酸會損傷神經,經高濃度蓄積可以對神經元產生直接破壞,致力于多種保護細胞因子分泌的減少,同時具有促炎活性作用。在本次研究中,相比較于對照組,觀察組經輔助治療后認知功能、細胞因子與神經遞質具有顯著優(yōu)越性,P<0.05。

        綜上所述,葉酸+維生素B12輔助治療在AD中具有很高的應用價值,值得臨床推廣。

        參考文獻

        [1] 許秋仁,劉淑華.葉酸聯(lián)合維生素B12、B6治療阿爾茨海默癥30例臨床觀察[J].中國民族民間醫(yī)藥,2015,24(05):56-57.

        [2] 劉洪濤,鐘善全.葉酸、維生素B_(12)結合運動治療阿爾茨海默病臨床觀察[J].贛南醫(yī)學院學報,2012,32(06):860-861.

        [3] 張曉琳,黃家福,吳耀建.血清Hcy、維生素B12、葉酸水平與阿茨海默病的相關性研究[J].國際檢驗醫(yī)學雜志,2018,39(2):173-175.

        本文編輯:李 豆

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